|
|
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Doktor úr! 58 éves, nő vagyok. Fél évente járok vérvételre. 10 éve Diagnosztizált pajzsmirigy alulműködésre 100-as L-Thyroxin tb. szedek naponta ami jó beállította a TSH-ám. Most a Laboreredményemben ami számomra meglepően eltért az a Hemoglobin A1c (NGSP) 6,1 % * 4,0 - 5,6 és a Hemoglobin A1c (IFCC) 43,0 mmol/mol * 20,0 - 39,0. Kérdésem, hogy lehet a pajzsmirigytől vagy a 2-es típusú diabétesz előjele (édesanyám 2tipusú cukorbeteg volt), prediabétesz re utalhat? Aminél van még elváltozás azok a következők: Alkalikus foszfatáz 112 U/L, C reaktív protein (CRP) 17,70 mg/L, HDL koleszterin 0,98 mmol/L,LDL koleszterin (számított) 3,35 mmol/l,Vas (Fe) 8,7 umol/L, Ferritin 188,0 ug/L,Monocita % 8,20 %,Hemoglobin 121 g/l,MCH 27,0 pg,MCH 27,0,MCHC 303 g/l. Esetleg ezekkel összefüggésben van a A1c színt ? Esetleg terheléses cukorra menjek-e? Vasat szedek, 1 hónapja egy nagyon súlyos hasmenésem van, igazolt a Clostridium baktérium, amire vankomicin kúrát szombaton fejezem be. Esetleg (hasmenés, vankomicin) is befolyásolhatja ezeket az eredményeket? Eddig a vas érték mindig rendben volt. Tudom, hogy az értékek nem nagy eltérést mutatnak de nagyon odafigyelek az egészségemre, ezért segítségét, válaszát előre is köszönöm. Amit még szeretnék kérdezni az éjszakai alvásom nagyon rossz (nehezen alszom el és nem alszom át az éjszakát. 2015-től szedek Helex sr-t este negyedet vagy felet, de összevissza álmodok. Gyógyszereim a következők: 100-as L-Thyroxin tbl., Telmisartan HCT 40mg.-ből reggel fél, Bisoprolol 5mg. reggel fél, Sertalin zentiva50mg. reggel 1, szerves szelén reggel1, D3 300ne reggel1., C vit., Ferrograd Folic tbl. Tisztelettel: Markovics Katalin
Tisztelt Markovics Katalin!
Köszönöm levelét, ez valóban összeett kérdéskör, amely további vizsgálatok nélkül telemedicina formájában csak részben válaszolható meg.
Mindenek előtt:hangsúlyozom, hogy életveszélyes lehet, ha pajzsmirigybetegeket csak a TSH érték alapján kezelik!
Mikor és milyen laboratóriumi vizsgálatokat érdemes a pajzsmirigy betegség gyanúja és kezelése alatt nézni?
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailaghasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.
Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus csökkent működés laboratóriumi (!) kritériuma, hogy a TSH 2,5 és 10 között legyen és ugyanekkor a pajzsmirigy hormonjai: T4 (tiroxin) és a T3 (trijódtitorin) viszont ne legyenek a kóros tartományban. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak tájékoztató jellegűek, a klinikai tünetek nélkül a diagnózis nem készíthető el. Persze jó volna tudni, hogy Hashimoto thyreoiditis fennál-e, mert, akkor a kezelést módosítni célszerű lehet.
Ad. I. Szűrővizsgálatok
A jelenlegi nemzetközi álláspont az egész lakosságra vonatkozó szűrővizsgálatokat nem támogatja. Az alábbi esetekben az ún. magas rizikóra való tekintettel a következő esetekben célszerű ezeket elvégezni:
• Újszülöttekben
• 50 év feletti nőkben
• Gyermekvállalás előtt
• Terhesekben, az első trimeszterben
• A szülés után 6 héttel és 6 hónap múlva Azokban az egyénekben, akik családjában pajzsmirigy vagy autoimmun betegség fordult elő
• Aki más endokrin, ill. anyagcsere betegségben szenvednek (pl. cukorbetegség)
Az első vizsgálat a TSH, de amennyiben ez kóros, ill. értéke nincs összhangban a klinikai képpel, akkor a szabad T3 és T4 és a pajzsmirigy peroxidáz elleni antitest (TPO elleni antitest) mérése is indokolt (American Thyroid Association Guidelines 2007/www.thyroid. org/index.html).
Ad II. Betegek kezeléséhez szükséges kiegészítő vizsgálatok (a klinikai és fizikális vizsgálatok után!)
• A csökkent működés esetén észlelt emelkedett TSH szint csak lassan változik a szakszerű pajzsmirigy hormon pótlása után. Tehát 4-6 hétig célszerű várni a következő vizsgálatra!
• Az alacsony TSH érték, amely a túlműködést jelzi, még lassabban változik, ezért 6-8 hét után javasolható az ellenőrzés a T4 és a T3 hormonokkal együtt.
• A túlműködés esetén a TSH-receptor elleni antitest meghatározása is fontos 3 havonta, mivel ennek a vizsgálatnak diagnosztikus és prognosztikus értéke van.
• Az izotóp vizsgálat a túlműködés esetén fontos lehet, mert támpontot jelent abban a fontos kérdésben, hogy göbös pajzsmirigy okozza-e a fokozott hormontermelést (toxikus adenoma)
• Az ultrahang (UH) vizsgálat hasznos a betegség diagnosztikájában és a göbök változásának utánkövetésében. Arra azonban nem alkalmas, hogy a pajzsmirigy működéséről (túlműködés vagy csökkent funkció) pontos adatokat kapjunk.
• Minden esetben gondolni kell arra, hogy egyes gyógyszerek megváltoztathatják a mérési eredményeket: pl. szervetlen jód, amiodaron, dopamin, lítium.
Úgy gondolom, hogy a fentiek azt sugallják mindenki számára, hogy ne mechanikusan (protokollok!!!) alapján, vizsgálat nélkül (!), s ne egyszerűen a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okokat. A holisztikusnak, integratívnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Ami a 2.típusú DM-t illetve az inzulin rezsztenciát illeti:
Az inzulinrezisztencia mechanizmusai
Az inzulin biológiai hatásaival szembeni rezisztencia a metabilikus szindróma egyik legfontosabb jellemzője, és fontos tényező a 2 típusú diabetes mellitus kialakulásában. Az inzulinrezisztencia korai szakaszában a hasnyálmirigy kompenzálódik azáltal, hogy növeli az inzulin kiválasztódását a véráramba annak érdekében, hogy kiküszöböljék a perifériás inzulinhatás hibáit. Az inzulintermelés iránti megnövekedett igényre reagálva a β-sejtek hipertrófiája. Éhgyomri körülmények között az alapkompenzáció elegendő a vércukorszint normál tartományban tartásához. Étkezés után, amikor a glükóz gyorsan felszívódik a bélből, az elégtelen kompenzáció miatti relatív inzulinhiányt észlelnek, mivel a glükóz időbeni eltolódása túlzott. Ezt a képtelenséget arra, hogy étkezés vagy glükóz provokáció után megfelelően felvegye és ártalmatlanítsa a glükózt, glükóz intoleranciaként ismert.
Több mint egy évtizede ismert, hogy a zsírszövet diszfunkció az DM patogenezisében az elhízás központi alátámasztó eleme. Az elmúlt évtizedben a zsírszövet dinamikus metabolikus, endokrin szervként határozta meg, amely különféle citokineket, kemokineket és adipokineket választ el paracrin, autokrin és endokrin módon. A zsírszövet már nem tekinthető egyszerűen passzív energiatárolónak, hanem ehelyett a test legnagyobb endokrin szervének tekintik, amely több mint száz tényezőt választ ki, beleértve a zsírsavakat, citokineket, kemokineket, prosztaglandineket és szteroidokat. Ezek a tényezők helyi hatást gyakorolhatnak, vagy felszabadulnak a keringésbe, szisztémás hatást gyakorolva az agyra, a májra és a csontváz izmaira. Ezek a zsírszekretált tényezők szabályozzák az olyan folyamatokat, mint a glükóz metabolizmus, az étvágy, a gyulladásos jelzés, az immunfunkció, az angiogenezis, a vérnyomás és a reproduktív funkció. Időszakos böjt, azaz a legjobb inzulinrezisztencia diéta:Az inzulinérzékenység javításának legjobb módja a böjt. „Ha nagyon rezisztensé válik az inzulinra, akkor az Ön inzulinszintje folyamatosan magas, a teste folyamatosan a zsírsejtekbe továbbítja az energiát, így Ön fáradtnak, enerváltnak és fázósnak fogja érezni magát. Mi is az igazi probléma? A rezisztencia két dolog függvénye. Ez nem egyszerűen csak arról szól, hogy az inzulinszint magas, hanem arról is, hogy ez a magas szint folyamatosan fennáll. Amire ezzel kapcsolatban rájöttünk az az, hogy az inzulinrezisztencia, mivel ettől a két tényezőtől függ, megtörhető úgy, ha meghatározott időtartamra szándékosan alacsonyan tartjuk az inzulinszintünket, ez ugyanis megtöri a magas inzulinszint folyamatosságát. Tehát, nem csak a pillanatnyi inzulinszint csökkentése a cél, hanem a magas szint folyamatos fennállásának megszüntetése is.”
Az időszakos böjtölés a legkönnyebb, legkivitelezhetőbb és legkövetkezetesebb módja a böjtölésnek. Röviden, az időszakos böjtölés azt jelenti, hogy a napi ételmennyiségedet egy meghatározott időkorlát, azaz étkezési ablak alatt veszed magadhoz. A napi böjtölési idő 12-20 óra is lehet egy nap, a céljától függően. Az időszakos böjtölés nagyon sok előnnyel jár, mint pl. növeli az élettartamot, javítja a szív- és érrendszeri betegségek mutatóit, pozitív stressznek teszi ki a sejteket és neuronokat, ezáltal fejleszti azok rugalmasságát, és elősegíti az autofágiát, azaz a test sejtjeinek azon képességét, hogy megszabaduljanak a sérült, károsodott, vagy elhalt sejtektől és a hulladéktól.
Az időszakos böjtölés ezen kívül a leggyorsabb módja annak, hogy csökkentsük az inzulinszintünket. A kutatók már két hét alatt látványos változást mértek, és egy tanulmányban kimutatták, hogy ez a módszer jobban működik, mint a folyamatos energiacsökkentés, azaz amikor folyamatosan kevesebb kalóriát eszünk, mint az alapanyagcserénk.
Talán úgy gondolja hogy nehéz lehet kihagyni a reggelit, vagy akár a reggelit és az ebédet is elhagyni, de vannak módszerek, amik segítenek ezt könnyebbé tenni. Egy tiszta zsír alapú reggeli, szénhidrát és fehérje nélkül, azt a jelet küldi a szervezet számára, hogy nem éhezik, anélkül, hogy megszakítaná a böjtölést. Miután a szervezet elégette a rendelkezésre álló glükózt, a glikogénhez fordul, ami a glükóz tárolt formája. Miután ezeket a forrásokat felhasználja, a test ketózisba vált, abba az állapotba, ahol energia céljából ketonokat fog gyártani.
Ma már több helyen a diétát gyógyszeres készítményekkel egészítik ki. Célszerű ezt minél későbbre tenni.
Az említett gyógyszereket szedheti, de célszerű egyénre szabottan megadni a dózist.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Köszönöm levelét, ez valóban összeett kérdéskör, amely további vizsgálatok nélkül telemedicina formájában csak részben válaszolható meg.
Mindenek előtt:hangsúlyozom, hogy életveszélyes lehet, ha pajzsmirigybetegeket csak a TSH érték alapján kezelik!
Mikor és milyen laboratóriumi vizsgálatokat érdemes a pajzsmirigy betegség gyanúja és kezelése alatt nézni?
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailaghasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.
Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus csökkent működés laboratóriumi (!) kritériuma, hogy a TSH 2,5 és 10 között legyen és ugyanekkor a pajzsmirigy hormonjai: T4 (tiroxin) és a T3 (trijódtitorin) viszont ne legyenek a kóros tartományban. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak tájékoztató jellegűek, a klinikai tünetek nélkül a diagnózis nem készíthető el. Persze jó volna tudni, hogy Hashimoto thyreoiditis fennál-e, mert, akkor a kezelést módosítni célszerű lehet.
Ad. I. Szűrővizsgálatok
A jelenlegi nemzetközi álláspont az egész lakosságra vonatkozó szűrővizsgálatokat nem támogatja. Az alábbi esetekben az ún. magas rizikóra való tekintettel a következő esetekben célszerű ezeket elvégezni:
• Újszülöttekben
• 50 év feletti nőkben
• Gyermekvállalás előtt
• Terhesekben, az első trimeszterben
• A szülés után 6 héttel és 6 hónap múlva Azokban az egyénekben, akik családjában pajzsmirigy vagy autoimmun betegség fordult elő
• Aki más endokrin, ill. anyagcsere betegségben szenvednek (pl. cukorbetegség)
Az első vizsgálat a TSH, de amennyiben ez kóros, ill. értéke nincs összhangban a klinikai képpel, akkor a szabad T3 és T4 és a pajzsmirigy peroxidáz elleni antitest (TPO elleni antitest) mérése is indokolt (American Thyroid Association Guidelines 2007/www.thyroid. org/index.html).
Ad II. Betegek kezeléséhez szükséges kiegészítő vizsgálatok (a klinikai és fizikális vizsgálatok után!)
• A csökkent működés esetén észlelt emelkedett TSH szint csak lassan változik a szakszerű pajzsmirigy hormon pótlása után. Tehát 4-6 hétig célszerű várni a következő vizsgálatra!
• Az alacsony TSH érték, amely a túlműködést jelzi, még lassabban változik, ezért 6-8 hét után javasolható az ellenőrzés a T4 és a T3 hormonokkal együtt.
• A túlműködés esetén a TSH-receptor elleni antitest meghatározása is fontos 3 havonta, mivel ennek a vizsgálatnak diagnosztikus és prognosztikus értéke van.
• Az izotóp vizsgálat a túlműködés esetén fontos lehet, mert támpontot jelent abban a fontos kérdésben, hogy göbös pajzsmirigy okozza-e a fokozott hormontermelést (toxikus adenoma)
• Az ultrahang (UH) vizsgálat hasznos a betegség diagnosztikájában és a göbök változásának utánkövetésében. Arra azonban nem alkalmas, hogy a pajzsmirigy működéséről (túlműködés vagy csökkent funkció) pontos adatokat kapjunk.
• Minden esetben gondolni kell arra, hogy egyes gyógyszerek megváltoztathatják a mérési eredményeket: pl. szervetlen jód, amiodaron, dopamin, lítium.
Úgy gondolom, hogy a fentiek azt sugallják mindenki számára, hogy ne mechanikusan (protokollok!!!) alapján, vizsgálat nélkül (!), s ne egyszerűen a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okokat. A holisztikusnak, integratívnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Ami a 2.típusú DM-t illetve az inzulin rezsztenciát illeti:
Az inzulinrezisztencia mechanizmusai
Az inzulin biológiai hatásaival szembeni rezisztencia a metabilikus szindróma egyik legfontosabb jellemzője, és fontos tényező a 2 típusú diabetes mellitus kialakulásában. Az inzulinrezisztencia korai szakaszában a hasnyálmirigy kompenzálódik azáltal, hogy növeli az inzulin kiválasztódását a véráramba annak érdekében, hogy kiküszöböljék a perifériás inzulinhatás hibáit. Az inzulintermelés iránti megnövekedett igényre reagálva a β-sejtek hipertrófiája. Éhgyomri körülmények között az alapkompenzáció elegendő a vércukorszint normál tartományban tartásához. Étkezés után, amikor a glükóz gyorsan felszívódik a bélből, az elégtelen kompenzáció miatti relatív inzulinhiányt észlelnek, mivel a glükóz időbeni eltolódása túlzott. Ezt a képtelenséget arra, hogy étkezés vagy glükóz provokáció után megfelelően felvegye és ártalmatlanítsa a glükózt, glükóz intoleranciaként ismert.
Több mint egy évtizede ismert, hogy a zsírszövet diszfunkció az DM patogenezisében az elhízás központi alátámasztó eleme. Az elmúlt évtizedben a zsírszövet dinamikus metabolikus, endokrin szervként határozta meg, amely különféle citokineket, kemokineket és adipokineket választ el paracrin, autokrin és endokrin módon. A zsírszövet már nem tekinthető egyszerűen passzív energiatárolónak, hanem ehelyett a test legnagyobb endokrin szervének tekintik, amely több mint száz tényezőt választ ki, beleértve a zsírsavakat, citokineket, kemokineket, prosztaglandineket és szteroidokat. Ezek a tényezők helyi hatást gyakorolhatnak, vagy felszabadulnak a keringésbe, szisztémás hatást gyakorolva az agyra, a májra és a csontváz izmaira. Ezek a zsírszekretált tényezők szabályozzák az olyan folyamatokat, mint a glükóz metabolizmus, az étvágy, a gyulladásos jelzés, az immunfunkció, az angiogenezis, a vérnyomás és a reproduktív funkció. Időszakos böjt, azaz a legjobb inzulinrezisztencia diéta:Az inzulinérzékenység javításának legjobb módja a böjt. „Ha nagyon rezisztensé válik az inzulinra, akkor az Ön inzulinszintje folyamatosan magas, a teste folyamatosan a zsírsejtekbe továbbítja az energiát, így Ön fáradtnak, enerváltnak és fázósnak fogja érezni magát. Mi is az igazi probléma? A rezisztencia két dolog függvénye. Ez nem egyszerűen csak arról szól, hogy az inzulinszint magas, hanem arról is, hogy ez a magas szint folyamatosan fennáll. Amire ezzel kapcsolatban rájöttünk az az, hogy az inzulinrezisztencia, mivel ettől a két tényezőtől függ, megtörhető úgy, ha meghatározott időtartamra szándékosan alacsonyan tartjuk az inzulinszintünket, ez ugyanis megtöri a magas inzulinszint folyamatosságát. Tehát, nem csak a pillanatnyi inzulinszint csökkentése a cél, hanem a magas szint folyamatos fennállásának megszüntetése is.”
Az időszakos böjtölés a legkönnyebb, legkivitelezhetőbb és legkövetkezetesebb módja a böjtölésnek. Röviden, az időszakos böjtölés azt jelenti, hogy a napi ételmennyiségedet egy meghatározott időkorlát, azaz étkezési ablak alatt veszed magadhoz. A napi böjtölési idő 12-20 óra is lehet egy nap, a céljától függően. Az időszakos böjtölés nagyon sok előnnyel jár, mint pl. növeli az élettartamot, javítja a szív- és érrendszeri betegségek mutatóit, pozitív stressznek teszi ki a sejteket és neuronokat, ezáltal fejleszti azok rugalmasságát, és elősegíti az autofágiát, azaz a test sejtjeinek azon képességét, hogy megszabaduljanak a sérült, károsodott, vagy elhalt sejtektől és a hulladéktól.
Az időszakos böjtölés ezen kívül a leggyorsabb módja annak, hogy csökkentsük az inzulinszintünket. A kutatók már két hét alatt látványos változást mértek, és egy tanulmányban kimutatták, hogy ez a módszer jobban működik, mint a folyamatos energiacsökkentés, azaz amikor folyamatosan kevesebb kalóriát eszünk, mint az alapanyagcserénk.
Talán úgy gondolja hogy nehéz lehet kihagyni a reggelit, vagy akár a reggelit és az ebédet is elhagyni, de vannak módszerek, amik segítenek ezt könnyebbé tenni. Egy tiszta zsír alapú reggeli, szénhidrát és fehérje nélkül, azt a jelet küldi a szervezet számára, hogy nem éhezik, anélkül, hogy megszakítaná a böjtölést. Miután a szervezet elégette a rendelkezésre álló glükózt, a glikogénhez fordul, ami a glükóz tárolt formája. Miután ezeket a forrásokat felhasználja, a test ketózisba vált, abba az állapotba, ahol energia céljából ketonokat fog gyártani.
Ma már több helyen a diétát gyógyszeres készítményekkel egészítik ki. Célszerű ezt minél későbbre tenni.
Az említett gyógyszereket szedheti, de célszerű egyénre szabottan megadni a dózist.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2025. 01. 24. 12:09
Olvasói értékelés: 5 / 5
.jpg){kind=small}
