Tisztelt Gizella!

Ezekből a tüneteiből nem lehet végső diagnózist mondani, pláne kezelésről nyilatkozni.
Mi az autoimmun thyreoiditis, amelynek egyik formája a Hashimoto kór?
A Hashimoto thyreoiditis az idült thyreoiditisek azon formája, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypo-thyreosis kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifikus autoimmun endocrino-pathiák típusos formája, amelyben az autoantitestek jelenlétét először bizonyították. Ötven éve Roitt és munkatársai figyeltek fel arra, hogy ha pajzsmirigy kivonattal immunizálnak nyulakat, az állatokban az emberi Hashimoto thyreoiditishez hasonló szövettani elváltozás, később hypothyreosis jön létre és a szérumukban thyreoglobulin (Tg) elleni antitesteket mutattak ki. Ez a felfedezés új korszakot nyitott az immunbiológia és az autoimmun pathogenezisű betegségek kutatásában. Később nemcsak az igazolódott, hogy a Hashimoto thyreoiditis egyike az autoimmun thyreoiditiseknek (AT-nek), hanem az is, hogy a klinikailag eltérő Basedow-Graves kór szintén autoimmun pajzsmirigy betegség.
Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17 %-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban (2,7). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje. Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különít-hetünk el: l Hyperthyreoid stádium: betegség kezdetétõl számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétõl számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az AT klinikai tünetenek ismertetése meghaladja ennek a válasznak a terjedelmét.
Diagnosztika
Laboratóriumi vizsgálatok két csoportba sorolhatók:
- Nem immunológiai vizsgálatok: TSH, perifériás hormon meghatározások, ultrahang vizsgálat, vékonytű biopszia, amely gyakran diagnosztikus értékű.
- Immunológiai vizsgálatok: a Tg elleni antitestek a betegek 75-95%-ban pozitívak, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak.
Diéta un. Hashimoto étrend! szervetlen jód kerülése!
Kezelés
Cél a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, ill. fékezése, továbbá az aktuális klinikai tünetek befolyásolása. Az AT aktív stádiumában szteroid kezelés indokolt lehet (Prednisolon 10-20 mg naponta). A hyperthyreosisos stádiumban a T4-T3 perifériás konverzióját is gátló béta-receptor blokkolók kedvező hatásúak. A thyreosztatikus kezelést ritkán és csak rövid ideig (4-8 hét) tanácsolják. Más a helyzet a szubklinikus, ill. manifeszt hypothyreosis stádiumban. Ezekben az esetekben a T4 szubstituciós kezelés indokolt , gyermekeknek 10-15 ug/kg, felnőtteknek 1.5 ug/kg naponta. A kezdő dózis általában 50 ug naponta, amely fokozatosan emelhető. Kivételt az idős, ill. ischemiás szivbetegségben szenvedők jelentenek, akik számára a kezdő adag 25 ug/nap és az emelés során az óvatosság tanácsos, mivel ritmuszavar léphet fel. Amennyiben a klinikai tünetek nem javulnak a T4 adása után, gondolni kell csökkent mellékvese funkcióra. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). Az AT-es betegek gondozása szükséges, amelynek célja a rizikó faktorok (fokozott jódbevitel, interferon kezelés) elkerülése, mivel ezek okai lehetnek az AT fellángolásának. Fontos a familiáris háttér felkutatása és a terhességek alatt a pajzsmirigy működés ellenőrzése, a szülés után a PPT időben történő diagnosztizálása.
Az egyéni kezeléshez további immuno endorin vizsgálat és egyénre (!) szabott kezelés javaslot.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: