Tudósok szerint nem mindig puszta kifogás, amikor túlsúlyos emberek lassú anyagcseréjükkel magyarázzák hízásukat. A Cambridge-i Egyetem kutatócsoportja megtalálta az első bizonyítékát annak, hogy egy DNS-mutáció valóban lelassítja az anyagcserét, ami elhízást okozhat.
A Cell című szaklapban megjelent tanulmány szerint az emberek kevesebb, mint egy százalékát érinti az elváltozás, ők gyakran kora gyermekkoruktól fogva súlyos elhízástól szenvednek - írta a BBC hírportálja.
A cambridge-i Anyagcsere-tudományi Intézet kutatói tudták, hogy a DNS egy szakasza, a KRS2 nevű gén nélkül született egerek könnyebben híznak. Azzal azonban nem voltak tisztában, hogy milyen szerepet játszhat ugyanez az embereknél, ezért elemezni kezdték 2101, súlyosan elhízott személy DNS-ét. Közülük egyeseknél a KSR2 mutációját fedezték fel. Ennek a változatnak kettős hatása volt: növelte az étvágyat, közben lassította az anyagcserét.
Sadaf Farooqi, a kutatás vezetője elmagyarázta, hogy a génmutáció miatt ezek az emberek nagyobb mennyiségű ételt kívánnak, mivel azonban lassabban emésztenek, nem esik jól nekik a mozgás, és valószínűleg már fiatal korukban kettes típusú cukorbetegség is kialakul náluk. Hozzátette, hogy a kalóriaégetés képessége lassul le náluk, ez pedig azért jelentős, mert új magyarázattal szolgál az elhízásra.
A KSR2 leginkább az agyban fejti ki hatását oly módon, hogy befolyásolja, az egyes sejtek miként értelmezik a szervezet jeladásait, köztük a vér inzulinszintjének változását. Ez a módosult értelmezés van hatással a test kalóriaégető képességére.
A kutatás vezetője szerint az emberek kevesebb, mint egy százalékánál fordul elő a KSR2 mutációja, közöttük lehetnek normál testsúlyúak is. Az ötévesen elhízott gyermekeknek azonban két százaléka rendelkezhet a génmutációval.
A kutatók szerint, ha a mutált KSR2 működését módosító gyógyszert fejlesztenek ki, az minden túlsúlyos számára kedvező hatású lehet.
A cikk a hirdetés alatt folytatódik.
http://www.bbc.co.uk/news/health-24610296
Forrás: MTI
Fotó: Amawasri Naksakul - 123RF.com
(A hozzászólások megjelenítéséhez jelentkezz be Facebookra!)