SZAKÉRTŐKMUNKAKÖZVETÍTŐKALKULÁTORFOGANTATÁSTERHESSÉGBABAGYEREKNEVELÉSTB, PÉNZÜGYEKÉLETMÓD, EGÉSZSÉGSZABADIDŐRECEPTEK
Prof. Dr. Balázs Csaba


Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus

A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!

Témakörök

Kérdezz-felelek

Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.

Egészségügyi kihívás 2

Tisztelt Professzor Úr!
Kihívásaim: cöliákia, Hashimoto, adenomyosis, izom-izületi fájdalmak, krónikus fáradtság, szemhéj ödéma, inzulinrezisztencia, túlsúly, hirzutizmus, krónikus kórokozók. (26 éves)
Aktuális: 7 hete beteg vagyok, köhögök, tüdő és kézizületi röntgen negatív.
Gyógyszerek/étrendkiegészítők: Syntroxine 25 mikrogramm, Metformin 500 mg XR esténként, cink, szelén komplex, I3K (kúraszerűen), Ashwagandha 2x1 500 mg, D-vitamin.
Az alábbiakban elküldtem a friss laboreredményeimet, hálás lennék, ha egy-egy tanácsával ki tudná egészíteni az eddigi javaslatokat.
Remélem, hogy hamarosan lehetőség lesz személyesen is konzultálni!
Jó egészséget kívánok és minden jót!
ANA Screen (CTD) 0.30 < 0.70
<0.7: negativ
0.7-1.0: grenzwertig
>1.0: positiv
Mitochondrien (M2) AK negativ
Leber-Nieren-Mikrosomen AK (LKM) negativ
LC 1 AK negativ
Lösl. Leberantigen AK (SLA) negativ
Glatte Muskulatur Auto-AK negativ
ALLERGIEDIAGNOSTIK
Globalmarker:
Immunglobulin-E 274.0 kU/l < 100.0
Diaminoxidase 47.09
Leukozyten 9.6 G/l 4.0-10.0
Thrombozyten 398 G/l 150-350
Erythrozyten 4.8 T/l 3.8-5.2
Hämoglobin 14.3 g/dl 12.0-16.0
Hämatokrit (Volumenfraktion) 0.42 l/l 0.35-0.47
MCV (mittl. Zellvolumen) 88 fl 78-98
MCH (mittl. Zell-Hb) 30 pg 27-33
MCHC (mittl. Zell-Hb-Konz.) 34 g/dl 32-36
RDW-CV 13 % 11-16
Neutrophile Granulozyten abs. 6.8 G/l 2.0-7.5
Lymphozyten abs. 2.2 G/l 1.0-4.0
Monozyten abs. 0.4 G/l < 1.2
Eosinophile Granulozyten abs. 0.16 G/l < 0.40
Basophile Granulozyten abs. 0.1 G/l < 0.2
Neutrophile Granulozyten rel. 71 rel % 50-75
Lymphozyten rel. 22 rel % 25-40
Monozyten rel. 5 rel % < 12
Eosinophile Granulozyten rel. 1.7 rel % < 4.0
Basophile Granulozyten rel. 0.5 rel % < 2.0
KLINISCHE CHEMIE
CRP 2.7 mg/l < 5.0
CRP high sensitivity 2.5 mg/l < 5.0
Blutsenkung 1h 31 mm < 20
Blutsenkung 2h 54 mm < 40
Natrium 135 mmol/l 135-146
Kalium 4.3 mmol/l 3.5-5.5
Chlorid 97 mmol/l 95-110
Calcium 2.5 mmol/l 2.1-2.6
Kreatinin 0.8 mg/dl 0.5-1.0
GFR (CKD-EPI) 112 ml/min/1,73m² > 60
BUN 11 mg/dl 6-20
Harnsäure 6.6 mg/dl 2.3-6.1
ASAT (GOT) 25 U/l < 35
ALAT (GPT) 28 U/l < 35
Gamma-GT 30 U/l < 40
Alkalische Phosphatase (AP) 66 U/l < 104
Cholinesterase 10366 U/l 3650-12920
Bilirubin 0.7 mg/dl < 1.2
Bilirubin direkt 0.3 mg/dl 0.0-0.2
LDH 176 U/l < 223
Eisen 103 µg/dl 37-145
Transferrin 3.17 g/l 1.98-3.37
Transferrinsättigung 23 % 15-45
Referenzbereich nur für Frauen <45 Jahre verfügbar.
Ferritin 131 ng/ml 30-150
WHO Empfehlungen zur Diagnostik des Eisenmangels:
Ferritin <30 ng/ml depletierte Eisenspeicher
Ferritin <15 ng/ml Eisenmangel
Glukose (nüchtern) 95 mg/dl < 100
Hämoglobin A1c 5.6 % < 6.5
Hämoglobin A1c IFCC 38.0 mmol/mol < 48.0
HOMA-Insulinresistenz Index 6.4
2.0-2.5: Hinweis auf Insulinresistenz
2.6-5.0: Insulinresistenz sehr wahrscheinlich
>5.0: typisch für Typ -2-Diabetiker
Cholesterin 232 mg/dl < 200
anzustreben: <200 mg/dl
grenzwertig: 200-240 mg/dl
erhöht: >240 mg/dl
HDL-Cholesterin 46 mg/dl > 50
anzustreben: >60 mg/dl
Untersuchung Ergebnis Einheit Referenzbereich Grafik
LDL-Cholesterin 160 mg/dl
Therapie-Zielwerte LDL-Cholesterin je nach kardiovaskulärem Risiko:
Bei sehr hohem Risiko: < 55mg/dl
Bei hohem Risiko: < 70mg/dl
Bei mäßigem Risiko: < 100mg/dl
Bei niedrigem Risiko: < 116mg/dl
Cholesterin/HDL-Chol.-Ratio 5.0 < 5.0
Triglyceride 132 mg/dl < 150
Proteindiagnostik:
IgG 10.46 g/l 7.00-16.00
IgA 2.13 g/l 0.70-4.00
IgM 2.01 g/l 0.40-2.30
HORMONE
ACTH 18.3 pg/ml 7.2-63.3
Cortisol im Serum 9.6 µg/dl
DHEAS 2.910 µg/ml 0.990-3.400
Insulin nüchtern 27.2 µU/ml 2.6-24.9
TSH 1.47 µU/ml 0.27-4.20
Freies T4 1.18 ng/dl 0.93-1.71
Freies T3 3.44 pg/ml 2.04-4.40
Untersuchung Ergebnis Einheit Referenzbereich Grafik
Thyreoglobulin-AK 53 IU/ml < 115
Thyreoperoxidase (TPO)-AK 142 IU/ml < 34
TSH Rezeptor-AK 1.2 IU/l < 1.5
VITAMINE
Vitamin D (25-OH) total 67 ng/ml 30-70
20-29 ng/ml : Unterversorgung
<20 ng/ml : Mangel
Vitamin D (25-OH) total IFCC 168 nmol/l 75-175
50-72 nmol/l: Unterversorgung
<50 nmol/l: Mangel
AUTOIMMUNDIAGNOSTIK
Rheumafaktor <10 IU/ml < 15
Cykl. citrul. Peptid-AK (CCP) 1.10 U/ml < 7.00
<7:negativ
7-10:grenzwertig
>10:positiv
Gliadin (deamidiert) IgG-AK 0.7 U/ml < 7.0
<7: negativ
7-10: grenzwertig
>10: positiv
Gliadin (deamidiert) IgA-AK 2.5 U/ml < 7.0
<7:negativ
7-10:grenzwertig
>10:positiv
t-Transglutaminase IgA-AK (TTG) 3.5 U/ml < 7.0
Tisztelt Kérdező!

Valóban összetett kórképtől van szó (polyendokrin autoimmun synroma=PAS). Csaka leglényegesebb dolgokat kívánom megemlíteni.:
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem tudjuk ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monocyták, makrofágok, dentritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az u.n. "fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók, a Th1 (“T helper l” ) sejtek a késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (“T helper 2”) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak, u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része citotoxikus lehet. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. a pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni stimuláló és blokkoló auto-antitestek Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuro-endokrin rendszer sejtjei is termelik, ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetíthetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok a citokinek képződésének szabályozásában, a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában. Ennek a kölcsönhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtjei képesek citokineket termelni, a limfociták, makrofágok, pedig neurotranszmittereket és hormonokat produkálnak. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését és az ennek alapján megalkotott “humunculus” modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják az immunrendszer érését, aktivitását.
A leírt gyógyszeres kezelés mellett továbblépést jelentett a célzott ditetetikus kezelés, amelynek fontosabb elemei közül csak néhányat emelek ki:
Ajánlott élelmiszerek
Zöldségek
A zöldségfélék fogyasztását naponta többször ajánlják, ami az egészségeseknek is javasolt. Ennek magyarázata az, hogy a zöldségfélék un. fitoszterolokat tartalmaznak, amelyek kedvező immunmoduláns hatásúak és gátolják az autoimmun folyamatokat, az auto- antitestek, döntően az anti-TPO (pajzsmirigy-peroxidáz enzim) elleni antitestek képződését és káros hatásait Ezért a hypothyreosisban szenvedő betegek étrendjének gazdagnak kell lennie étrendi kalciumban, például, sajtban, kishalakban. A gond az, hogy a HT-ben szenvedő betegek közel 75% -ban laktóz-intolerancia is volt. További kutatások azt jelzik, a HT-betegek étrendjéből történő laktóz elhagyása önmagában is csökkentette a TSH szintet a tiroxin (L-T4) kezelés nélkül. Ezért javasolható, hogy amennyiben a tiroxint szedők esetében a TSH koncentrációja nagy ingadozását mutat, akkor célszerű esetleges laktóz-intoleranciára is gondolni.
Gyümölcsök
A gyümölcsfogyasztást legalább naponta egyszer ajánljuk. A gyümölcsök és zöldségek bőségesen tartalmazzák a polifenolokat és a mikroelemeket, ezek gyulladáscsökkentő, immunmoduláló és antioxidáns hatásukról ismertek a szervezetben.
Teljes kiőrlésű gabonák
Az elmúlt években a gluténmentes étrendre nagy figyelmet fordítottak . A szakirodalom azt mutatja, hogy a lisztérzékenység gyakran társul az autoimmun pajzsmirigy-betegséggel. Roy és munkatársai egy összevont elemzésben, amelyben 6024 autoimmun pajzsmirigybeteg (AITD-s) beteg vett részt, a biopsziával megerősített cöliakia jelentősen megnövekedett előfordulását állapították meg. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy minden HT-ben szenvedő beteget át kell vizsgálni a cöliakia esetleges jelenléte szempontjából. Sategna és munkatársai megfigyelték, hogy a gluténmentes étrend visszafordíthatja a szubklinikus hypothyreosist. Más szerzők arról is beszámoltak, hogy a gluténmentes étrendnek védő hatása van a pajzsmirigy betegségei ellen, és azt ajánlották, hogy a gluténmentes étrendet korán, még az autoimmun rendellenességek kialakulása előtt kezdjék meg a betegség kialakulásának megakadályozása vagy minimalizálása érdekében.
Cinkben gazdag állati fehérjék
Cinkben gazdag állati élelmiszerek (pl. húsok és tojások) fogyasztása hetente többször ajánlott. Felmérések vannak arról, hogy a cinkhiány a szubklinikus hypothyreosis egyik oka. Ezek a közlemények azt sugallják, hogy a cinkhiány az FT4 és FT3 szintjének csökkenéséhez és a hypothyreosis tüneteinek kialakulásához vezet. Emberekben a cinkpótlás a pajzsmirigy működését normalizálta, a hypothyreosist tüneteit és a betegek életminőségét javította.
Szelénben gazdag ételek
Az utóbbi 15 év kutatásai alapján egyértelmű, hogy a szelénben gazdag állati és növényi élelmiszerek fogyasztása csökkentheti az antitestek (anti-TPO) mennyiségét ill. károsító hatását és gátolja a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását. Európa több országában végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy az élelmiszerek szelén koncentrációja lényegesen alacsonyabb a kívánatosnál és ez egyértelműen a gyulladás kialakulására hajlamosító tényező. Lengyelországban azt tapasztalták, hogy a pozitív familiáris háttérrel rendelkező fiúk vérének átlagos szelénkoncentrációja 111,1 μg / L (optimális szint: 289,9 μg / L)]. Az is kiderült, hogy szignifikánsan alacsonyabb szérum szelénszintet találtak az autoimmun pajzsmirigy betegekben (60–99 μg / L). Korábbiakban közöltük, hogy a szelén bevitel a placébóval összehasonlítva egyértelműen előnyös az autoimmun folyamat gátlásában.

Mely élelmiszereknek van megfelelő szelén tartalma?
• Állati eredetű ételek: A halak és a tenger gyümölcsei szelénben gazdag állati táplálékok, ezért fogyasztásuk hetente többször is ajánlott. Ez összhangban áll a lakosság általános étkezési irányelveivel.
• Diófélék és magvak:
Különféle dióféléket és magokat ajánlott hetente többször fogyasztani. Ezek az ételek jó szelén- és cinkforrások (mindkettő fontos a pajzsmirigy anyagcseréjében), és gazdagok étkezési rostokban is (Fontos tudni, hogy túlzott fogyasztásuk jelentős kalória bevitelt jelent!). A brazil dió a leggazdagabb szelén táplálékforrás, bár fő szelénforrásként nem ajánlható, mert általában nem gyakran fogyasztott étel.
Nyers keresztesvirágú zöldségek
Korlátozni kell ezen zöldségek, például kelkáposzta, fehér káposzta, vörös káposzta, brokkoli, kelbimbó és karfiol nyers fogyasztását ( max. hetente egyszer vagy ritkábban ). A keresztesvirágú zöldségek, valamint a szójababot tartalmazó ételek goitrogéneket (strúmát kiváltó hatásúakat) A goitrogének hevítéssel és főzéssel inaktiválódnak - a hőkezelés a goitrogének körülbelül 30% -ának inaktiválódásához vezet. Ezért fontos a páciensek oktatása ezen zöldségek elkészítéséről!
Édességek, cukor és méz
Az édesség, a cukor és a méz fogyasztásának korlátozása, ideértve a nagy cukortartalmú lekvárt és a cukrozott gyümölcsöket (hetente egyszer vagy ritkábban), mivel ezek az ételek monoszacharidok forrásai. Ez a javaslat összhangban van az általános ajánlásokkal az elhízás, a cukorbetegség és más betegségek, köztük a rák megelőzésére. Hangsúlyozni kell, hogy a cukorbetegség kialakulásának kockázata nagyobb a HT-betegeknél, mint a pajzsmirigy-betegségben nem szenvedőknél.
Édesített italok és energiaitalok
Az édesített italok fogyasztásának korlátozása (hetente egyszer vagy ritkábban) az édesítőszerek típusától (cukor, glükóz – fruktóz szirup vagy mesterséges édesítőszerek stb.) függetlenül ajánlott. Az édesített italok befolyásolhatják a vér hormonszintjét azáltal, hogy növelik a T4 és a mellékpajzsmirigy hormonjait, valamint csökkentik a T3 szintet és káros hatással lehetnek a bél flórájára (mikrobiomjára). Állatkísérletek szerint a mesterséges édesítőszerek befolyásolják az immunrendszert, és azt mutatják, hogy a szukralóz csökkenti a pajzsmirigy tengely aktivitását. Az energiaitalok, függetlenül attól, hogy standard vagy alacsony kalóriatartalmú italok-e, általában cukorhelyettesítőket tartalmaznak. A mesterséges édesítőszerek bevitele nem előnyös és ezek szerepet játszhatnak a gyulladásos folyamatok kialakulásában.
„Gyors kaja”
A gyorsételek fogyasztásának korlátozása (hetente egyszer vagy ritkábban) szükséges. Általánosságban a gyorséttermek elkerülése ajánlott, ugyanis, aggasztó tendencia a gyorséttermi fogyasztás növekedése, ami a kardiometabolikus betegségek, elhízás egyik fő okozója lehet. Beszámoltak arról, hogy a gyorséttermi étkezések heti 2 alkalommal jelentősen növelték az inzulinrezisztencia kockázatát és a BMI emelkedését!
Alkoholok.
A mérsékelt alkoholfogyasztásnak (döntően a vörös boroknak) védő szerepe van a gyulladásos betegségek kialakulásában, de a tömény alkoholtartalmú italok károsak.
Fekete kávé
Napi 1-2 kávé fogyasztása nem káros, de a mennyiség növelése súlyos következményekkel járhat. A koffein mellékhatásai nagyon magas bevitel esetén a szorongás, nyugtalanság, idegesség, diszforia, álmatlanság, izgalom, pszichomotoros izgatottság, valamint a gondolat és a beszéd zavaró áramlása. A becslések szerint a mérgező hatások 1,2 g koffein vagy annál nagyobb bevitel esetén jelentkeznek, és a 10–14 g dózis halálosnak tekinthető. A végzetes túladagolás esetén a halál utáni átlagos koffeinszint 180 mg / liter, ami 8,8 g koffein becsült bevitelének felel meg. A hagyományos koffeinforrások, például a kávé és a tea fogyasztása miatt fellépő koffeinmérgezés ritka, mivel nagyon nagy mennyiséget (75–100 standard csésze kávé) rövid idő alatt el kell fogyasztani, hogy az adag végzetes legyen. A koffeinnel járó halálesetek általában a tablettákból vagy kiegészítőkből származó por vagy folyékony formájú koffein (energia italok) nagyon magas adagjainak következményei, főleg a pajzsmirigy túlműködésében szenvedők, sportolók vagy pszichiátriai betegek esetében.
Végezetül, hangsúlyozom, hogy a fenti diétás irányelvek betartása nem mellőzheti az egyénre szabott, oki kezelést
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2025-02-10 11:54:28
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
© 2004-2022 Családi Háló Közhasznú Alapítvány - minden jog fenntartva.
Ügynökségi értékesítési  képviselet: Adaptive Media
ADATVÉDELMI BEÁLLÍTÁSOK
A szerkesztő ajánlja