Cukorbetegség van elõkészülõbe vagy a pajzsmirigy okoz

Tisztelt Markovics Katalin!

Köszönöm levelét, ez valóban összeett kérdéskör, amely további vizsgálatok nélkül telemedicina formájában csak részben válaszolható meg.
Mindenek előtt:hangsúlyozom, hogy életveszélyes lehet, ha pajzsmirigybetegeket csak a TSH érték alapján kezelik!
Mikor és milyen laboratóriumi vizsgálatokat érdemes a pajzsmirigy betegség gyanúja és kezelése alatt nézni?
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:

• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailaghasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.

Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus csökkent működés laboratóriumi (!) kritériuma, hogy a TSH 2,5 és 10 között legyen és ugyanekkor a pajzsmirigy hormonjai: T4 (tiroxin) és a T3 (trijódtitorin) viszont ne legyenek a kóros tartományban. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak tájékoztató jellegűek, a klinikai tünetek nélkül a diagnózis nem készíthető el. Persze jó volna tudni, hogy Hashimoto thyreoiditis fennál-e, mert, akkor a kezelést módosítni célszerű lehet.

Ad. I. Szűrővizsgálatok
A jelenlegi nemzetközi álláspont az egész lakosságra vonatkozó szűrővizsgálatokat nem támogatja. Az alábbi esetekben az ún. magas rizikóra való tekintettel a következő esetekben célszerű ezeket elvégezni:
• Újszülöttekben
• 50 év feletti nőkben
• Gyermekvállalás előtt
• Terhesekben, az első trimeszterben
• A szülés után 6 héttel és 6 hónap múlva Azokban az egyénekben, akik családjában pajzsmirigy vagy autoimmun betegség fordult elő
• Aki más endokrin, ill. anyagcsere betegségben szenvednek (pl. cukorbetegség)
Az első vizsgálat a TSH, de amennyiben ez kóros, ill. értéke nincs összhangban a klinikai képpel, akkor a szabad T3 és T4 és a pajzsmirigy peroxidáz elleni antitest (TPO elleni antitest) mérése is indokolt (American Thyroid Association Guidelines 2007/www.thyroid. org/index.html).

Ad II. Betegek kezeléséhez szükséges kiegészítő vizsgálatok (a klinikai és fizikális vizsgálatok után!)
• A csökkent működés esetén észlelt emelkedett TSH szint csak lassan változik a szakszerű pajzsmirigy hormon pótlása után. Tehát 4-6 hétig célszerű várni a következő vizsgálatra!
• Az alacsony TSH érték, amely a túlműködést jelzi, még lassabban változik, ezért 6-8 hét után javasolható az ellenőrzés a T4 és a T3 hormonokkal együtt.
• A túlműködés esetén a TSH-receptor elleni antitest meghatározása is fontos 3 havonta, mivel ennek a vizsgálatnak diagnosztikus és prognosztikus értéke van.
• Az izotóp vizsgálat a túlműködés esetén fontos lehet, mert támpontot jelent abban a fontos kérdésben, hogy göbös pajzsmirigy okozza-e a fokozott hormontermelést (toxikus adenoma)
• Az ultrahang (UH) vizsgálat hasznos a betegség diagnosztikájában és a göbök változásának utánkövetésében. Arra azonban nem alkalmas, hogy a pajzsmirigy működéséről (túlműködés vagy csökkent funkció) pontos adatokat kapjunk.
• Minden esetben gondolni kell arra, hogy egyes gyógyszerek megváltoztathatják a mérési eredményeket: pl. szervetlen jód, amiodaron, dopamin, lítium.
Úgy gondolom, hogy a fentiek azt sugallják mindenki számára, hogy ne mechanikusan (protokollok!!!) alapján, vizsgálat nélkül (!), s ne egyszerűen a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okokat. A holisztikusnak, integratívnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.

Ami a 2.típusú DM-t illetve az inzulin rezsztenciát illeti:
Az inzulinrezisztencia mechanizmusai
Az inzulin biológiai hatásaival szembeni rezisztencia a metabilikus szindróma egyik legfontosabb jellemzője, és fontos tényező a 2 típusú diabetes mellitus kialakulásában. Az inzulinrezisztencia korai szakaszában a hasnyálmirigy kompenzálódik azáltal, hogy növeli az inzulin kiválasztódását a véráramba annak érdekében, hogy kiküszöböljék a perifériás inzulinhatás hibáit. Az inzulintermelés iránti megnövekedett igényre reagálva a β-sejtek hipertrófiája. Éhgyomri körülmények között az alapkompenzáció elegendő a vércukorszint normál tartományban tartásához. Étkezés után, amikor a glükóz gyorsan felszívódik a bélből, az elégtelen kompenzáció miatti relatív inzulinhiányt észlelnek, mivel a glükóz időbeni eltolódása túlzott. Ezt a képtelenséget arra, hogy étkezés vagy glükóz provokáció után megfelelően felvegye és ártalmatlanítsa a glükózt, glükóz intoleranciaként ismert.
Több mint egy évtizede ismert, hogy a zsírszövet diszfunkció az DM patogenezisében az elhízás központi alátámasztó eleme. Az elmúlt évtizedben a zsírszövet dinamikus metabolikus, endokrin szervként határozta meg, amely különféle citokineket, kemokineket és adipokineket választ el paracrin, autokrin és endokrin módon. A zsírszövet már nem tekinthető egyszerűen passzív energiatárolónak, hanem ehelyett a test legnagyobb endokrin szervének tekintik, amely több mint száz tényezőt választ ki, beleértve a zsírsavakat, citokineket, kemokineket, prosztaglandineket és szteroidokat. Ezek a tényezők helyi hatást gyakorolhatnak, vagy felszabadulnak a keringésbe, szisztémás hatást gyakorolva az agyra, a májra és a csontváz izmaira. Ezek a zsírszekretált tényezők szabályozzák az olyan folyamatokat, mint a glükóz metabolizmus, az étvágy, a gyulladásos jelzés, az immunfunkció, az angiogenezis, a vérnyomás és a reproduktív funkció. Időszakos böjt, azaz a legjobb inzulinrezisztencia diéta:Az inzulinérzékenység javításának legjobb módja a böjt. „Ha nagyon rezisztensé válik az inzulinra, akkor az Ön inzulinszintje folyamatosan magas, a teste folyamatosan a zsírsejtekbe továbbítja az energiát, így Ön fáradtnak, enerváltnak és fázósnak fogja érezni magát. Mi is az igazi probléma? A rezisztencia két dolog függvénye. Ez nem egyszerűen csak arról szól, hogy az inzulinszint magas, hanem arról is, hogy ez a magas szint folyamatosan fennáll. Amire ezzel kapcsolatban rájöttünk az az, hogy az inzulinrezisztencia, mivel ettől a két tényezőtől függ, megtörhető úgy, ha meghatározott időtartamra szándékosan alacsonyan tartjuk az inzulinszintünket, ez ugyanis megtöri a magas inzulinszint folyamatosságát. Tehát, nem csak a pillanatnyi inzulinszint csökkentése a cél, hanem a magas szint folyamatos fennállásának megszüntetése is.”
Az időszakos böjtölés a legkönnyebb, legkivitelezhetőbb és legkövetkezetesebb módja a böjtölésnek. Röviden, az időszakos böjtölés azt jelenti, hogy a napi ételmennyiségedet egy meghatározott időkorlát, azaz étkezési ablak alatt veszed magadhoz. A napi böjtölési idő 12-20 óra is lehet egy nap, a céljától függően. Az időszakos böjtölés nagyon sok előnnyel jár, mint pl. növeli az élettartamot, javítja a szív- és érrendszeri betegségek mutatóit, pozitív stressznek teszi ki a sejteket és neuronokat, ezáltal fejleszti azok rugalmasságát, és elősegíti az autofágiát, azaz a test sejtjeinek azon képességét, hogy megszabaduljanak a sérült, károsodott, vagy elhalt sejtektől és a hulladéktól.
Az időszakos böjtölés ezen kívül a leggyorsabb módja annak, hogy csökkentsük az inzulinszintünket. A kutatók már két hét alatt látványos változást mértek, és egy tanulmányban kimutatták, hogy ez a módszer jobban működik, mint a folyamatos energiacsökkentés, azaz amikor folyamatosan kevesebb kalóriát eszünk, mint az alapanyagcserénk.
Talán úgy gondolja hogy nehéz lehet kihagyni a reggelit, vagy akár a reggelit és az ebédet is elhagyni, de vannak módszerek, amik segítenek ezt könnyebbé tenni. Egy tiszta zsír alapú reggeli, szénhidrát és fehérje nélkül, azt a jelet küldi a szervezet számára, hogy nem éhezik, anélkül, hogy megszakítaná a böjtölést. Miután a szervezet elégette a rendelkezésre álló glükózt, a glikogénhez fordul, ami a glükóz tárolt formája. Miután ezeket a forrásokat felhasználja, a test ketózisba vált, abba az állapotba, ahol energia céljából ketonokat fog gyártani.
Ma már több helyen a diétát gyógyszeres készítményekkel egészítik ki. Célszerű ezt minél későbbre tenni.
Az említett gyógyszereket szedheti, de célszerű egyénre szabottan megadni a dózist.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2025-01-24 12:09:55