Tisztelt Kérdező!

Sajnálom, hogy ilyen helyzetbe került. Gondolom nem várja azt, hogy a szakmai részletek ismerete nélkül (nem láttam sem Önt, sem a vizsgálati anyagot, azt sem , hogy tumor marker meghatározás történt-e) véleméyt mondjak. Ez sem szakmai, sem etikai szempontból nem volna elfogadható.
A döntés ilyen helyeztben valóban nem egyszerű. Hozzá kell tennem, hogy a cytológiai értékelésnél a részletes szövettani vizsgálat, főleg ha az molekuláris genetikai értékeléssel is társul, akkor lényegesen megbízhatóbb!!!
Ami a göbök természetét illeti, talán érdemes tudni a következőket:
A Framingham tanulmány alapján a pajzsmirigy göbök a nők 6,4%-ában, a férfiak 1,6%-ában voltak kimutathatóak. A hazai adatok ezeknél az értékeknél magasabbak, amely összefüggésben lehet azzal, hogy nálunk az ivóvíz viszonylag jódszegény. Az epidemiológiai tanulmányokból az is kiderült, hogy nemcsak nőkben, hanem idős korban és külső besugárzás után is gyakoribbak a szoliter vagy multiplex göbök. A göbök nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek, hanem a meleg göbök hyperthyreosist okoznak, a hideg göbök pedig a malignus átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Általában az 1 cm-nél nagyobb göbök tapinthatóak jól. Az ultrahang (UH) diagnosztika térhódításával lényegesen kisebb göbök jelenlétére is fény derül, s ilyenkor szembesül a beteg és orvosa azzal a problémával, hogy mit tegyen.
I. Endogén (genetikai, örökletes) faktorok:
A hideg göbök kialakulásában mind genetikai, mind epigenetikai faktorok (azon tényezők összessége, amelyek megváltoztatják egy gén aktivitását mutáció nélkül) meghatározóak. Ezekben a betegekben a thyreocyták specifikus génjeinek: a TSH-receptornak (TSH-R), a nátrium-jód symporternek (NIS), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáznak (TPO) működése csökkent. A pajzsmirigy-specifikus gének expressziójának gátlásában az apoptotikus és anti-apoptotikus gének egyensúlyának felborulása, a sejtek differenciálódásának és funkciójának zavara mutatható ki. A genetikus tényezők között a mutációk a legfontosabbak. A fentebb említett gének mutációit csoportosíthatjuk aszerint, hogy a mutáció milyen sejtet érint. A germinális mutáció az ivarsejtekben alakul ki, minden utódsejt hordozza, öröklődik, a szomatikus mutáció azonban csak az adott testi sejtek génállományának sajátja. A mutáció funkcióbeli következménye funkció-növekedés (aktivációs mutációk) vagy funkciócsökkenés (inaktivációs mutációval jellemezhető hideg göb) lehet.
II. .Környezeti tényezők:
Mind a jódhiánynak, mind a dohányzásnak meghatározó szerepe van a hideg és meleg göbök kialakulásában egyaránt. A jódhiány és a terhesség kérdésének vizsgálata hazánkban is a népegészségügyi kutatások egyik fontos része.
A göbök kivizsgálásában a tapintás után az ultrahang vizsgálatnak, az izotóp diagnosztikának és a tűbiopsziának, ill. a tumor marker szintek meghatározásának van szerepe.
o Fontos: az UH vizsgálat akkor adhat jó támpontot, ha megadják az ún. TIRADS kategóriát is
o Az izotóp vizsgálat segít a funkció eldöntésében
o A tumor marker segít a göb jóindulatúságának megítélésében
o A biopszia a rosszindulatúság kérdésében van segítségünkre

A göbök kezelése a göb természetétől, a göb funkciójától, a szövettani eredménytől függ:

• A rosszindulatúságra gyanús göb műtéte indokolt. A további kezelés a szövettani eredmény kiértékelése után javasoltható
• A tömlők, ciszták kezelés injekciós kezeléssel (sclerotizáció) is gyógyítható
• Az ún. meleg göbök (túlműködéssel járnak) kezelése gyógyszeres, de a végleges megoldás rendszerint az izotópos kezelés vagy a műtét.
Fontos, hogy a műtét után endokrinológiai gondozás szükséges.


Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-27 07:53:09

Tisztelt Aggódó kismama!

A helyzet valóban ez, de attól is függ, hogy mi okozza, ill. okozta a csökkent pajzsmirigyműködését.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-26 07:46:12

Tisztelt S. Timea!

Nem világos, hogy mi a célja ennek a tesztnek. Ezt korábban még végeztü, de ma már nem.
A TRH teszt során a serum TSH koncentrációt 500 µg iv. syntheticus TRH beadása előtt is után mérjük. Physiologiás esetben a TSH gyorsan emelkedni kezd (5-25 FE/ml-re), maximumát 30 percen belül éri el, és 120 perc múlva tér vissza a kiindulási értékre. Primaer hypothyreosisban az emelkedés sokkal kifejezettebb. A TRH teszt jól használható arra is, hogy elkülönítsük a hypothalamus eredetűt a hypophysaer hypothyreosistól. Hypophysiselégtelenség következtében létrejött hypothyreosisban a TSH válasz hiányzik, vagy elégtelen. Hypothalamus elváltozás esetén, amikor a betegnek kicsi a TRH, de normális a hypophysis tartaléka, a TRH-ra adott TSH válasz physiologiás, de előfordul, hogy a secretio később indul vagy prolongált, vagyis a válasz elhúzódóbb. Hyperthyreosis esetén TSH elválasztás még TRH-ra sem következik be, aminek az az oka, hogy a szabad T3 és T4 gátló hatást gyakorol a thyreotrop sejtekre.

Az újabb TSH mérési technikák használata mellett azonban a pajzsmirigy dysfunctiójának kórismézéséhez ritkán van szükségünk a TRH tesztre, mivel a serum basalis TSH szintje arányos a TRH-ra adott TSH válasszal.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-25 12:13:16

Tisztelt Edina!

Ebben a helyzetben az Isoprinosine 7 napos kúrát javaslom.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-25 07:47:34

Tisztelt Hóbor Márta!

Valóban sokféle betegsége volt és kezeléseket is kapott. Nem derült ki, hogy milyen más betegséget kaphatott, de a betegségek gyakran örökletes tényezők miatt halmozottan jelentkezhetnek.
Ha tudok, igyekszem segíteni.
Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-24 11:28:42

Kedves Éva!
Több fontos kérdést is felvetett és igyekszem tömören válaszolni:
• A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!). Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy milyen típusú pajzsmirigygyulladása van.
• A hajhullás is gyakran kíséri ezt a betegséget. Erről korábban már ismételten írtam.
• A TSH és a gyulladás kapcsolatát éppen ezen a honlapon megjelenő cikksorozatomban törekszem kifejteni.

Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 1. rész

Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 2. rész

• A holisztikus szemleletet több alkalommal leírtam és előadás formájában is elmondtam. A legközelebb éppen szerdán fogok erről az immunológus szakorvosjelölteknek előadást tartani. Milyen sikerrel? Ezt nem tudom, mindenesetre arról sokat lehetne értekezni, hogy az orvosok szakértelme, jártassága, empátiája vagy csak a végzetségről szóló papír a döntő az elismerében , előmenetelben?

Elérhetőségem 06-30-6319309 e-mail: Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:

 

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-24 07:58:30

Tisztelt K.Lajos!

Nagyon sajnálom, hogy végig kellett járnia ezt a kálváriát. A helyzete ráadásul nem egyedi. A betegek gyakran hosszú utat tesznek meg, amíg diagnózishoz és megfelelő kezeléshez jutnak. Gyakran a többségi vélemény dönt. Nagyon. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”.
Ami a konkrét kérdését illeti:
A Framingham tanulmány alapján a pajzsmirigy göbök a nők 6,4%-ában, a férfiak 1,6%-ában voltak kimutathatóak. A hazai adatok ezeknél az értékeknél magasabbak, amely összefüggésben lehet azzal, hogy nálunk az ivóvíz viszonylag jódszegény. Az epidemiológiai tanulmányokból az is kiderült, hogy nemcsak nőkben, hanem idős korban és külső besugárzás után is gyakoribbak a szoliter vagy multiplex göbök. A göbök nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek, hanem a meleg göbök hyperthyreosist okoznak, a hideg göbök pedig a malignus átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Általában az 1 cm-nél nagyobb göbök tapinthatóak jól. Az ultrahang (UH) diagnosztika térhódításával lényegesen kisebb göbök jelenlétére is fény derül, s ilyenkor szembesül a beteg és orvosa azzal a problémával, hogy mit tegyen.
I. Endogén (genetikai, örökletes) faktorok:
A hideg göbök kialakulásában mind genetikai, mind epigenetikai faktorok (azon tényezők összessége, amelyek megváltoztatják egy gén aktivitását mutáció nélkül) meghatározóak. Ezekben a betegekben a thyreocyták specifikus génjeinek: a TSH-receptornak (TSH-R), a nátrium-jód symporternek (NIS), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáznak (TPO) működése csökkent. A pajzsmirigy-specifikus gének expressziójának gátlásában az apoptotikus és anti-apoptotikus gének egyensúlyának felborulása, a sejtek differenciálódásának és funkciójának zavara mutatható ki. A genetikus tényezők között a mutációk a legfontosabbak. A fentebb említett gének mutációit csoportosíthatjuk aszerint, hogy a mutáció milyen sejtet érint. A germinális mutáció az ivarsejtekben alakul ki, minden utódsejt hordozza, öröklődik, a szomatikus mutáció azonban csak az adott testi sejtek génállományának sajátja. A mutáció funkcióbeli következménye funkció-növekedés (aktivációs mutációk) vagy funkciócsökkenés (inaktivációs mutációval jellemezhető hideg göb) lehet.
II. .Környezeti tényezők:
Mind a jódhiánynak, mind a dohányzásnak meghatározó szerepe van a hideg és meleg göbök kialakulásában egyaránt. A jódhiány és a terhesség kérdésének vizsgálata hazánkban is a népegészségügyi kutatások egyik fontos része.
A göbök kivizsgálásában a tapintás után az ultrahang vizsgálatnak, az izotóp diagnosztikának és a tűbiopsziának, ill. a tumor marker szintek meghatározásának van szerepe.
o Fontos: az UH vizsgálat akkor adhat jó támpontot, ha megadják az ún. TIRADS kategóriát is
o Az izotóp vizsgálat segít a funkció eldöntésében
o A tumor marker segít a göb jóindulatúságának megítélésében
o A biopszia a rosszindulatúság kérdésében van segítségünkre
o Tumor marker (pajzsmrigyspecifikus) vizsgálat

A göbök kezelése a göb természetétől, a göb funkciójától, a szövettani eredménytől függ:

• A rosszindulatúságra gyanús göb műtéte indokolt. A további kezelés a szövettani eredmény kiértékelése után javasoltható
• A tömlők, ciszták kezelés injekciós kezeléssel (sclerotizáció) is gyógyítható
• Az ún. meleg göbök (túlműködéssel járnak) kezelése gyógyszeres, de a végleges megoldás rendszerint az izotópos kezelés vagy a műtét.
Fontos, hogy a műtét után endokrinológiai gondozás szükséges.
Ezek után a tünetei és az eredmények komplex, holisztikus értékelését javaslom.
Jó egészséget kívánok:




 

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-24 07:44:09

Tisztelt S.Timea!

Nem tudom, hogy miért kívánnak TRH tesztet, ezt a kezelő orvosától kellene megkérdezni. Az viszont biztató, hogy a megfelelő szelén kezelés mellett növekedett az AMH értéke!!!!

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-21 11:55:38

Tisztelt B!
:Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella turcica űrterében hypophysis nem (vagy csak dorzálisan) detektálható, a sella űrtere pedig legtöbbször tágult és liquor tölti ki. Amennyiben az elváltozáshoz jellegzetes tünetek együttese társul, üres sella szindrómáról beszélünk.
Okai:Primer forma anatómia variációnak tartható, azonban kialakulásában a fokozott intracraniális nyomásnak is szerepet tulajdonítanak. Ezt igazolja, hogy gyakrabban fordul elő benignus intracranialis hypertoniában. A másodlagos üres sella intraselláris kórfolyamatok következménye. Kialakulását a sella űrterét kitöltő szövetmennyiség csökkenése és a diaphragma sellae károsodása okozza. Nem daganatos hypophysis állománycsökkenés következtében is létrejöhet (pl.: Sheehan-syndromában). Társuló tünetek (üres sella syndroma) nem feltétlen velejárói az anatómiai elváltozásnak, ahhoz ugyanis, hogy manifeszt klinikai tünetek kialakuljanak, a hypophysis állományának legalább 60-70%-os pusztulása szükséges.
Osztályozás, típusok
A sellát felülről lezáró diaphragma sellae nyílásának veleszületett vagy szerzett elégtelensége miatt a subarachnoideális liquortér beterjed a sella űrterébe, így azt liquor tölti ki, hátrafelé diszlokálva a hypophysist. A sella csontos űrtere megnagyobbodik. A hypophysisnyél vongálódása és következményes dopamingátlás-csökkenés hyperprolactinaemiához vezethet. A komprimált hypophysis funkciója csak ritkán károsodik, ez inkább a másodlagos formákra jellemző. Szintén gyakoribb másodlagos formában a chiasma opticum károsodása, melyet részben postoperatív adhéziók, részben maga a chiasma prolapsusa vált ki (bitemporalis hemianopsia).
Panaszok: Leggyakrabban tünetmentes, de secunder formákban a megelőző hypophysis műtét vagy irradiáció az anamnézisben felveti az empty sella lehetőségét. Típusosan megjelenő panaszok együttesét üres sella syndromaként jelöljük (legtöbbször középkorú, elhízott nő, aki fejfájásra panaszkodik).
Kezelése a tünetektől és a kiváltó okoktól függ.

Üdv:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-21 11:51:43

Tisztelt Ágnes!

Hivatkozhatom ezen a honlapon megjelent ezzel a témával kapcsolatos írásaimra (az egyik jelenleg is olvasható). Több hazai és külföldi lapban írtam erről a témáról, ill. több könyfejezetet is írtam (Endokrinológia tankönyv, Immunológia tanköny, cikkeim www. Pubmed.com balazs c alatt)
www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18142/ot_tevhit_a_pajzsmirigy_betegsegeirol_-_1_resz
Jó egészséget kívánok. tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-21 07:49:16

Tisztelt Iva!

A TSH érték változásával kacsolatos cikkemet az elmúlt héten olvashatta ezen a honlapon.
www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18142/ot_tevhit_a_pajzsmirigy_betegsegeirol_-_1_resz
Röviden:a TSH az egyedüli vizsgálat, amely a pajzsmirigybetegségek felismeréséhez és kezeléshez szükséges?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.

Mi tehát a TSH?
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek? A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
- TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak

Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus túlműködést 2,5 és 10 között állapítunk meg, túlműködés esetében ez az érték 10 és 100 közötti. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részében diagnózist.
Mire jó a TSH?
A felsoroltak után jogosan vetődik fel ez a kérdés. Összességében azt kell tudni, hogy a TSH hasznos, szűrő jellegű módszer, de annak az élettanitól eltérő volta nem jelent önmagában betegséget! A TSH meghatározás tehát lényeges vizsgálati módszer lehet a pajzsmirigybetegségeinek kivizsgálásában és kezelésében a kellő szakismerettel és tapasztalattal rendelkező szakorvos számára. A laboratóriumi vizsgálatot azonban minden esetben meg kell előzze a beteg panaszainak meghallgatása, az alkalmazott gyógyszerek áttekintése (ún. anamnézis), a beteg vizsgálata, képalkotó eljárások, immunológiai tesztek . Hozzá kell azonban tenni, hogy ezeket együttesen szabad és kell értékelni, hiszen a beteg vizsgálata és kezelése egyaránt holisztikus megközelítést igényel.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-21 07:44:31

Tisztelt Kérdező!

Valóban vannak olyan tesztek (pl cortisol), amelyek meghatározása nyálból is történhet.

Üdvözlettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-20 11:51:44

Kedves Edina!

Megértem gomdját és problémáját, tüneteit. A diéta nem arra való, hogy kínozza, főként nem fogyassza!.
Azt tanácsolom, hogy olyan ételeket fogyasszon, amelyeket kíván. A Béres csepp ebben is segíthet és az ősz közeledtével különben is aktuális.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 12:40:01

Tisztelt Kérdező!

Valószínüleg a rezisztencia fennáll, de vércukor és egyéb értékekekt nem láttam.
Jó egészséget:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 12:36:07

Tisztelt Balázs!

Kérdései fontosak és alaposak. A válaszadás meghaladná ennek az oldalnak a kereteit.
Miután azt írja, hogy ebbe kicsit beleolvasta magát, azért próbálok ebben a kérdésben részletesebb választ adni.:
Definició: az idült thyreoiditisek azon csoportja, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifikus autoimmun endocrinopathiák típusos formája, amelyben az autoantitestek jelenlétét elsőként bizonyították (8).
Epidemiológia
Az autoimmun thyreoiditsek (AT-k) gyakran subklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. A nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában (1). A szülések 3-17 %-ában tudták a szülést követő hónapokban thyreoiditist (postpartum thyreoiditis=PPT-t) kimutatni (48). Hazánkban az AT prevalenciája 1,46 /0000 (8). A betegség népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka. A manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5% nőkben, 2,5-2,8% férfiakban. Az Egyesült Államokban közel 10 millióra teszik a hypothyreosis betegek számát. A betegség időbeni felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek. Ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterol szintje. Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is (74).
Immunpathomechanizmus
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni. (8, 74)
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzői: nagy, konzisztens vagy tömött szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá u.n Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrophiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális. Fibrosis gyakran figyelhető meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi. Ez a forma spontán remisszióra hajlamos. Ennek egyik gyakori formája a PPT (2).
Az AT-ben különböző cytotoxikus folyamatok eredményezik a thyreocyták pusztulát és az esetek egy részében hypothyreosis kialakulását. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy fajspecifikusak és komplementet nem kötnek, de az antitest-dependens citotoxicitás (ADCC) révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját (74). A destruktív típusú Tg elleni antitestek IgG1 és IgG4 alosztályba tartoznak. A TPO elleni antitestek komplementet kötnek és direkt toxikusak. Az AT-es betegek thyreocytáinak bazális membránján immunkomplexeket mutattak ki. A membrán károsító komplexeknek (MACs= membrane attack complexes) fontos szerepük van a gyulladásos folyamatban. A TPO elleni antitestek egy része képes a TPO enzim gátlására és a hormonszintézis csökkentésére (46). Az AT-k képét szinezi az, hogy ugyanazon egyénekben a betegség különböző stádiumában eltérő típusú és mennyiségű autoantitestek detektálhatóak (8, 22, 49, 60, 62, 66, 68, 74l). Érdekes megfigyelés, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek egy részében a thyreocyták növekedését stimuláló autoantitesteket (TGI=Thyroid Growth Immunoglobulin) mutattak ki. A hypothyreosis kiváltásában nemcsak a citotoxikus folyamatok lényegesek. Az AT-es betegek savójában ugyanis gátló típusú TSH-R elleni antitestek is mérhetőek (29l). Újabb megfigyelések pedig felvetették annak lehetőségét, hogy a hősokk proteinek (Hsp60) elleni antitestek is fontosak lehetnek a citotoxikus folyamatban.. A sejtek károsodásában a fokozott apoptosisnak is szerepet tulajdonítanak, ugyanis a thyreoiditises betegekben a programozott sejthalál mértéke nagyobb, mind BG kórban. A cytotoxikus T sejteknek, a cytokineknek és a szabad oxigén gyököknek sejtekre gyakorolt membránkárosító hatását az autoimmun folyamatban bizonyították. A TNFα, az IFNγ és az IL-1-ről kimutatták, hogy az AT-es betegek pajzsmirigyében lényegesen emelkedett mennyiségben van jelen (13, 19, 24, 25, 44, 49, 55, 56).
Genetikai tényezők
Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították (4, 10). A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták (74). A DNA analizissel (RFLP) a DQw7 frekvenciájának emelkedését mutatták ki Hashimoto thyreoiditisben (4). A HLA-hoz nem kötött gének közül az immunglobulin nehéz lánc Gm3 allotípus lényegesen gyakrabban fordult elő AT-ben szenvedőkben (8, 37). A további megfigyelések azt támasztották alá, hogy a genetikai hajlam abban az esetben fontos, ha jelen vannak az exogén kiváltó faktorok is.
Exogén tényezők
A környezeti tényezők közül a jód és egyes fertőzések szerepére vonatkozóan vannak kisérleti adatok, ill. emberekben tett megfigyelések. A WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szünt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben (40). Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani. Az eddigi irodalmi adatok, azonban egyik kórokozónak sem bizonyították specifikus kóroki szerepét. Mai ismereteink szerint azonban bizonyos infektív ágensek provokálhatják a sejtek fokozott cytokin termelését, másrészt superantigénként is szerepelhetnek (64).
Klinikum, thyreoiditisek formái és stádiumai
Stádiumok és tünetek
Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el (1, 8, 35, 60):
a.) Hyperthyreoid stádium: A betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre.
b.) Hypofunkciós stádium: A betegség kezdetétől 8. héttől 4-6 hónapig.
c.) Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. Ha a regeneráció teljes, akkor teljes remisszió vagy u.n. kompenzált hypothyreosis alakulhat ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül va). Ha a regeneráció nem teljes, akkor manifeszt hypothyreosis (primer forma) jön létre.
d.) A definitív hypothyreosis stádiuma ("idiopathiás myxoedema"): változatos klinikai formá-ban jelentkezik. Az általános tünetek közül: a fáradékonyság, hidegintolerancia, a csökkent étvágy ellenére hízás, mély rekedt hang a legfeltúnőbb. A bőrtünetek közül a száraz, hideg, megvastagodott, durva tapitatú bőr, a szőrzet (szemöldök, axillaris-és fanszőrzet) hiánya vagy csökkenése emelhető ki. A periorbitalis oedema, anaemiás conjunctiva és subicterikus sclerák gyakran társulnak hypothyreosishoz. A psychés tünetek közül a feledékenység, depresszió, a mentális aktivitás csökkenése, gyakori aluszékonyság, perifériás neuropathia ("carpal tunnel syndroma"), csökkent reflexek (megnyúlt Achilles reflexidő) a legfontosabbak. A beteg gyakran cardialis tünetek: angina, sinusbradycardia, vezetési zavarok (a-v blokk) miatt keresi fel orvosát. A gastointestinalis panaszok (obstipatio, meteorismus) gyakran már a betegség kezdetén is jelentkezhetnek. Nőknél nem ritka a lactorrhoea vagy menseszavar. A pajzsmirigy az esetek egy részében egyenletesen meg-nagyobbodott, nem, ill. csak minimálisan érzékeny, konzisztens tapintatú (Hashimoto thyreoiditisben). Az atrophiás formában azonban a struma nem pathognomikus, sőt néha az átlagosnál is kisebb a pajzsmirigy (atrophiás forma). Az AT-k közül gyakorisága és klinikai jelentősége miatt a PPT fontosabb jellemzőit kell kiemelni. A PPT az utóbbi időben vált ismertté, mint önálló klinikai entitás. Gyakoriságát tág határok között (a szülések 1,1-16,7%-ban) adják meg (2). A thyreoiditis tünetei a szülést követő 3.-6. hónapban jelentkeznek és a színes klinikai kép miatt a diagnózis az esetek egy részében nem könnyű. Ennek oka az, hogy a kezdeti destruktív thyreoiditises periódusban hyperthyreoid, később pedig rendszerint átmeneti hypothyreoid tünetek jelentkeznek. A klinikai kép psychés zavarok ("gyermekét elhanyagoló anya"), cardiovascularis betegségek („carditis“) formájában is jelentkezhetnek. Rendszerint a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása figyelhető meg. A betegség az esetek többségében spontán remissziót mutat és definitiv hypothyreosis kialakulása az esetek 20-30%-ban figyelhető meg.
Laboratóriumi vizsgálatok két csoportba sorolhatók:
Nem immunológiai vizsgálatok:
Jódtárolás csökkent, gyakran 131J scintigraphia nem készíthető. Amennyiben a radiójód felvétele elegendő a scintigram készítéséhez, akkor jellegzetes molyrágásszerü kirágottság figyelhető meg. A TSH szint emelkedett, az FT4 és FT3 szint normális, vagy csökkent a betegség hypothyreoid stádiumában. Hangsulyozni kell azonban, hogy a thyreoiditis nem feltétlen jár hypothyreosissal, sőt az esetek egy részében hyperthyreoisisra utaló hormonértékeket kapunk. A vérsejtsüllyedés általában fokozott, az akut fázis proteinek szintje emelkedett. Az ultrahang vizsgálat fokozott echogenitást ír le (emelkedett echogenitási index). A vékonytü biopsia a kifejezett lymphocytás infiltráció mellett a thyreocyták enyhe atipiáját mutatja. Néha onkocyter átalakulás (Askenazy féle sejtek) is megfigyelhetők a kenetben.
Immunológiai vizsgálatok:
A TG elleni antitestek a betegek 75-95%-ban pozitívak, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Az antitestek 1/3-ban TPO-t gátló antitestek detektálhatóak. A szérumban IgG szaporulat mutatható ki., a perifériás vérképben relatív és abszolut lymphocytosis van. A specifikus (Tg-nal bevont vörösvérsejtek elleni specifikus) ADCC pozitivitás 90% felett van. A BG kórral ellentétben nem a solublis CD8, hanem a a solublilis CD4 szintje emelkedett (8).
Kórlefolyás, kezelés komplikációk
A betegség lefolyásában remissziók és újabb fellángolások mutathatók ki. A gyulladásos folyamat alatt mind a fokozott működés, mind a csökkent működés jelei egyaránt kimutathatóak. Ezt azért kell hangsúlyozni, mert az AT nem azonos a hypothyreosissal. Jóllehet az igaz, hogy a gyulladásos folyamat végső stádiumában a pajzsmirigy szövete elpusztul és kezdetben csak szubklinikus, majd manifeszt hypothyreosis jön létre.
A kezelés célja a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, ill. fékezése, továbbá az aktuális klinikai tünetek befolyásolása. Az AT aktív stádiumában szteroid kezelés szóbajön (Prednisolon 10-20 mg naponta). A hyperthyreoid stádiumban a T4 kezelést feltétlenül tanácsos elkerülni. Ebben a perióduban a T4-T3 perifériás konverzióját is gátló béta-receptor blokkolók kedvező hatásúak.Vannak szerzők, akik aktiv és nehezen befolyásolható hyperthyreosissal is járó AT-ben a thyreostatikus kezelést (Metothyrin, ill. Propycil) is tanácsolják rövid ideig (4-8 hét) kis dózisban (10-20mg, ill. 100-200 mg). A kedvező hatás elsősorban ezen gyógyszerek gyökfokó hatására vezethető vissza. Más a helyzet a szub-klinikus, ill. manifeszt hypothyreoid stádiumban. Ezekben az esetekben a szubstituciós kezelés elkerülhetetlen. A T4 dózisa gyermekeknek 10-15 ug/kg, felnőttekben 1.5 ug/kg naponta. A kezdő dózis általában 50 ug naponta, amely fokozatosan emelhető. Kivételt az idős, ill. ischemiás szivbetegségben szenvedők jelentenek, akik számára a kezdő adag 25 ug/nap és az emelés során az óvatosság tanácsos, mivel ritmuszavar léphet fel. Amennyiben a klinikai tünetek nem javulnak a T4 adása után, gondolni kell csökkent mellékvese funkcióra, az Addison krizis veszélyére. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelést azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, amely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére (24, 25). A T4 szubsztituciós kezelés lényegében u.n."izohormonális" kezelésnek felel meg, amely lényeges az immun-tolerancia kialakításában (8, 65).
Az AT-es betegek gondozása szükséges. A gondozás célja: a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, az esetleges szövődmények időben történő felismerése és elhárítása. A betegség familiáris előfordulásának kiderítése segít a betegség felismerésében és arra kell sarkallja a kezelő orvosát, hogy a család többi tagjait is megvizsgálja. A környezeti ártalmak: fokozott jódbevitel (napjainkban főként gyógyszerek formájában) gyakori okai lehetnek az AT fellángolásának. Gondolni kell AT-re infekciók, ill.interferon kezelések után is (hepatitis C fertőzésben szenvedők esetébe). A gondozói munkában a klinikai kép mellett lényegesek a laboratóriumi vizsgálatok. A vizsgálatok standarját a TG, TPO elleni antitestek titerének meghatározása kell hogy képezze. A szuperszenzitív TSH jól jelzi a szubklinikus hypothyreosis és hyperthyreosis fennállását egyaránt. A TSH meghatározása azonban 3 hónapnál gyakrabban nem célszerű. Nem várható az sem, hogy a TSH szint a T4 adása után gyorsan fog csökkenni, mivel a TSH féléletideje 10 nap. Fontos, hogy a beteg a hormonkészítményt (T4-t) éhgyomorra vegye be mivel számos fehérje (tej) zavarja a felszívódást. Az ultrahangos vizsgálat és a biopszia megismétlése azokban az esetekben szükséges, amennyiben a diagnózis nem egyértelmű, vagy a beteg nem kielégítő mértékben javul, esetleg felvetődik malignus betegség társulásának lehetősége.

1. Amino, N. et al. : In vitro conversation of blocking type anti-TSH receptor antibody to the stimulating type by anti-human IgG antibodies. Clin. Endocrinol. 27, 615, 1987.
2. Amino N. et al. : Autoimmune thyroid disease and pregnancy. J. Endocrinol. Invest. 19, 59, 1996.
3. Ando, T. et al.: A monoclonal thyroid stimulating antibody. J. Clin. Invest. 110, 1667, 2002.
4. Badenhoop, K. et al.: Susceptibility of thyroid autoimmune disease: molecular analysis of HLA-D region genes identifies new markers for goitrous Hashimoto thyroiditis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 127, 1590, 1990.
5. Badenhoop, K. et al. : Genetic markers in diagnosis and prediction of relapse in Graves disease. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104, 98, 1996.
6. Bahn, R. S. et al. : A genomic point mutation in the extracellular domain of the thyrotropin receptor in patients with Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 78, 256, 1994.
7. Bahn, R. S. et al. : Thyrotropin receptor expression in cultured Graves orbital preadipocyte fibroblasts is stimulated by thyrotropin. Thyroid 8, 193, 1998.
8. Balázs Cs.: Az endokrin rendszer betegségei. Klinikai Immunológia, szerk. Petrányi Gy. és mtsai. Medicina, Budapest, 512, 2000.
9. Balázs, Cs. et al. : The immunosuppressive effect of Methimazole on cell-mediated immunity is mediated by its capacity to inhibit peroxidase and to scavange free oxygen radicals. Clin. Endocrinol. Oxf. 25, 7, 1986.
10. Balázs, Cs., Farid N. R. : Immunogenetics of thyroiditis and thyroid carcinoma. In: Immunogenetics of Endocrine Disorders. Ed: Farid N. R. Alan R.Liss Inc., New York, 1988, 267.
11. Balázs, Cs. et al. : Graves ophthalmopathy, eye muscle antibodies and HLA antigens. Expl. Clin. Immunogenetics 6, 190, 1989.
12. Balázs, Cs. et al .: Association between Graves ophthalmopathy and smoking. Lancet 336, 754, 1990.
13. Balázs, Cs., Farid, N.R.: Soluble interleukin-2 receptor in sera of patients with Graves disease. J.Autoimmunity 4, 681, 1991.
14. Balázs, Cs. et al. : Inhibition of metabolic activity of polymorphonuclear granulocytes by thyroid stimulating antibodies. J. Endocrinol. Invest. 15, 465, 1992.
15. Balázs, Cs. et al. : Serum soluble CD8 concentrations is an indicator of disease activity in patients with Graves disease. Thyroid 4, 27, 1994.
16. Balázs, Cs., Molnár, I. : In vitro suppression of anti-TSH receptor antibody by autologous anti-idiotypic antibody in patients with Graves disease. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 42, 163, 1995.
17. Balázs, Cs. et al. : Inhibitory effect of pentoxifylline on HLA-DR expression and glycos-aminoglycan synthesis on retrobulbar fibroblasts induced interferon gamma. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 44, 173, 1997.
18. Balázs, Cs. et al. : Beneficial effect of Pentoxifylline on thyroid associated ophthalmo-pathy. J. Clin.Endocrinol.Metab. 82, 1999, 1997.
19. Bartalena, L. et al. : Editorial: cytokine antagonists: New ideas for the management of Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol.Metab. 81, 446, 1996.
20. Benvenga, S. et al. : Thyroid iodide transporter: local sequence homologies with thyroid autoantigens. J. Endocrinol. Invest. 20, 508, 1997.
21. Betterle, C. et al. : Adrenal cortex and steroid 21-hydroxylase autoantibodies in adult patients with organic specific autoimmune diseases: marker of low progression to clinical Addison’s disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 82, 932, 1997
22. Betterle, C., Zanchetta, R. : Update on autoimmune polyendocrine syndromes (APS). Acta Bio Medica 74, 9, 2003.
23. Blizzard, R. M. et al. : The incidence of parathyroid and other antibodies in the sera of patients with idiopathic hypothyroidism. Clin. Exp.Immunol. 1, 119, 1966.
24. Bodolay, E. et al..: Expression of HLA-DR antigens by thyroid cells: the effect of Graves IgG. Immunology Letters 15, 77, 1987.
25. Bodolay, E. et al.: Methimazole blocks Graves IgG but not interferon-gamma HLA-DR expression by thyroid cells. Immunology Letters 18, 167, 1988.
26. Bohr, A., et al.: A heritable point mutation in the extracellular domain of the TSH receptor involved in the interaction with Graves immunoglobulins. Biochem. Biophys. Acta 216, 504, 1993.
27. Cawood,T. et al.: Recent developments in thyroid eye disease. Brit. Med. J. 329, 385, 2004.
28. Chazenbalk, G. D. et al.: Thyroid-stimulating autoantibodies in Graves’ disease preferen-tially recognize the free A subunit, not the thyrotropin holoreceptor. J. Clin. Invest 110, 209, 2002.
29. Cho, B.Y. et al. : Clinical role of thyrotropin receptor blocking autoantibodies in autoimmune thyroiditis. Exp. Clin. Endocrinol. 102, 163, 1994.
30. Czarnocka, B. et al.: Purification of the human thyroid peroxidase and its identification as the microsomal antigen involved in thyroid disease. FEBS Letts. 190, 147, 1985.
31. Dai, G. et al.: Cloning and characterization of thyroid iodide transporter. Nature 379, 458, 1996.
32. Davis, T. F. : The TSH receptor reveals itself. J. Clin. Invest. 110, 161, 2002.
33. Dong, Q. et al.: : Towards an antigenic map of thyroglobulin: identification of ten epitops bearing sequence within the primary structure of thyroglobulin. J. Endocrinol. 122, 169, 1989. 34. Eckstein, A. et al.: Impact of smoking on response to treatment of thyroid associated ophthalmopathy. Brit. J. Ophthalm. 87, 773, 2003.
35. Eisenbarth, G. S. and Gottlieb, P. A: Medical progress: autoimmune polyendocrine syndromes. N. Engl. J. Med. 350, 2068, 2004.
36. Falorni, A. et al. : Autoantibody profile and epitope mapping in latent autoimmune diabetes in adults. Ann. N.Y. Acad. Sci. 958, 99, 2002.
37. Falorni, A. et al. : Italian Addison network study: update of diagnostic criteria the etiological classification of primary adrenal insufficiency. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 1598, 2004.
38. Farid, N .R. et al.: The Major Histocompatibility Complex and autoimmune thyroid disease. The Mount Sinai J. Med. 53, 6, 1986.
39. Frecker, M. et al.: Genetic factors in Graves ophthalmopathy. Clin. Endocrinol. Oxf. 25, 479, 1986.
40. Gardas, A.: The influence of iodine on the immunological properties of thyroglobulin and its immunological complexes. Autoimmunity 9, 331, 1991.
41. Gentile, F. et al.: Thyroglobulin as an autoantigen: what can we learn about immuno-pathogenecity from the correlation of antigen properties with protein structure? Immunology 112, 13-25, 2004.
42. Gopalakrishnan, M. et al.: Cloning of the human sodium iodide symporter and characterization in a differentiated human thyroid cell line, KAT-50. Thyroid 8, 63, 1998.
43. Heyma, P., et al. : Thyrotropin binding sites on Yersinia enterocolitica recognized by immunoglobulins from humans with Graves disease. Clin. Exp. Immunol. 64, 249, 1986.
44. Islam, M. N.et al.: Biological activity of anti-thyrotropin anti-idiotypic antibody Eur. J. Immunol. 13, 57, 1983.
45. Jankovic, S. M. et al.: Risk factors for Graves disease. Eur. J. Epidemiology 13, 15, 1997.
46. Kaczur, V. et al. :Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin. Chem. 43, 1392, 1997.
47. Kaczur V. és mtsai: A TSH-receptor gén 52. tripletjének (253.nukleotid) polimorfizmusa Basedow-Graves kóros betegekben és egészséges egyénekben. Orvosi Hetilap 138, 1625, 1997.
48. Lazarus, J. H.: Postpartum thyroiditis. Thyroid International 5, 3, 1996.
49. Leövey A. : A klinikai endokrinológia és anyagcserebetegségek kézikönyve. Medicina, Budapest, 2001.
50. Levy, O. et al. : Molecular characterization of the thyroid Na/I symporter (NIS): J. Clin. Invest. 20, 689, 1997.
51. Ludgate, M. et al.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens: thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor. Autoimmunity 7, 201, 1990.
52. Metcalfe, R. A., Weetman, A. P.: Stimulation of extraocular muscle fibroblasts by cytokines and hypoxia: possible role in thyroid-associated ophthalmopahty. Clin. Endocrinol. 40, 67, 1994.
53. Metcalfe, R. A. et al.: Analysis of antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity in autoimmune thyroid disease. Autoimmunity 25, 65, 1997.
54. Mishrahi, M. et al. : Cloning, sequencing and expression of human TSH receptor. Biochem. Biophys.Res.Commun. 166, 394, 1990.
55. Molnár, I., Balázs, Cs.:High circulating IL-6 levels in Graves ophthalmopathy. Autoimmunity 25, 91, 1997.
56. Natt, N. et al. : Cytokines in the evaluation of Graves ophthalmopathy. Autoimmunity 26, 129, 1997.
57. NICE Gideline: Type 1 diabetes: diagnosis and management of type 1 diabetes in children and young people. National Institute for Clinical Excellence 1, 2004.
58. Neufeld, M, Blizzard, R.M.: Polyglandular autoimmune disease. In: Symposium on Autoimmune Aspects of Endocrine Disorders. Pinchera, A., Doniach,D., Fenzzi, G.F., Baschieri, L.,(Eds) Academic Press, New York, 357-365, 1980.
59. Perros, P. et al.: Demonstration of TSH binding site in orbital connective tissue: possible role in the pathogenesis of thyroid associated ophthalmopathy. J. Endocrinol. Invest. 17, 163, 1994.
60. Petrányi Gy. : HLA és betegségek genetikai kapcsolata. Az immungenetika alapjai. szerk. Petrányi Gy. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1986, 323.
61. Prummel, M. F. et al. : Randomised double-blind trial of orbital radiotherapy versus sham irradiation in patients with mild Graves’ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 15, 2004.
62. Safran, M. et al. : Environmental factors affecting autoimmune thyroid disease. Endocrinol. Metab. Clin. N. Amer. 16, 327, 1987.
63. Sanjeevi, C. B. et al: Genetics of latent autoimmune diabetes in adults. Ann. N.Y. Acad. Sci. 956, 107, 2002.
64. Sissons, J. G. P.: Superantigens and infectious disease. Lancet 341, 1627, 1993.
65. Schloot, N., Eisenbarth, G.S.: Isohormonal therapy of endocrine autoimmunity. Immu-nology Today 16, 289, 1995.
66. Song, Y.H. et al:: The nature of autoantigens targeted in autoimmune endocrin diseases. Immunology Today 17, 232, 1996.
67. Stenszky V. et al.: The genetics of Graves disease: HLA and disease susceptibility. J. Clin. Endocrinol. Metab. 61, 735, 1985.
68. Stobel, S. : Oral tolerance, systemic immunoregulation and autoimmunity. Ann. N.Y. Academy of Sciences 958, 47, 2002.
69. Stuart, P.M. : Yersinia enterocolitica produces superantigenic activity. J. Immunol. 148, 225, 1992.
70. Tahara, K. et al. : Epitopes for thyroid stimulating and blocking autoantibodies on the extracellular domain of the human thyrotropin receptor. Thyroid 7, 867, 1997.
71. Tallstedt, L. et al. : Graves ophthalmopathy and tobacco smoking. Acta Endocrinol. 129, 147, 1993.
72. Tan, G. H. et al. : Interleukin-1 (IL-1) receptor antagonists and soluble IL-1 receptor inhibit IL-1-induced glycosaminoglycan production in cultured human orbital fibroblasts from patients with Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81, 449, 1996.
73. Watanebe, Y. et al. : Subtypes of anti-TSH receptor antibodies classified by various assays using CHO cells expressing wild-type or chimeric human TSH receptor. Thyroid 7, 13, 1997.
74. Weetman, A. P.: Autoimmune thyroiditis: predisposition and pathogenesis. Clin. Endo-crinol. 36, 307, 1992.
75. Weetman, A.P.: Autoimmunity to steroid-producing cells and familial polyendocrine autoimmunity. Clin. Endocrinol.Metab. 9, 157, 1995.
76. Wiersinga, W. M. et al. : Temporal relationship between onset of Graves ophthalmopathy and onset of thyroidal Graves disease. J. Endocrinol. Invest. 11, 615, 1988.
77. Wraith, D. C. et al. : Vaccination and autoimmune disease: what is the evidence. Lancet, 362, 1659, 2003.




Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:40:30

Tisztelt Császár Nóra!

Nem kizárt, hogy a tüneteket a betegség kiújulása okozta, mivel a dzülés vagy a terhesség megszakítása után ez gyakran be szokott következni.
A paroxat és a szelén szedésével egyetértek. Amennyiben panaszai nem csökkennének, akkor mielőbbi vizsgálatra jelentkezzék.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:29:59

Tisztelt Magdi!

Kérdése nem zavaros, hanem jogod aggodalommal teli. Az esetleges terehsségre vonatkozó kérdése jogos, mivel a terhesség első 3 hónapjában egy élettani túlműködés van.
Tisztázni kellen, hogy:
1. Terhes-e?
2. Mi okozta ezeket az eredményeket?

A babát ne felejtse el, ne adja fel!

A további részleteket megtalálja az elmúlt héten ezen a honlapon olvasható cikkemben:
Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 1. rész

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:24:44

Tisztelt Horváthné Mária !
Ez az érték valóban magas, ennek okát célszerű volnakivizsgálni.
A részleteit ezen a honlapon olvashatja: Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 1. rész
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-18 12:30:12

Tisztelt Beáta!

A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:

1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása

A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.

Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.


Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?

• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok

• Mellékvesék túlműködése és daganatai

• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint

• Petefészek egyes daganatai

• Pajzsmirigy betegségei

• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)

Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.

Miből állnak a vizsgálatok?

• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.

• Bizonyos hormonális vizsgálatok

• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)

A gyógyulás több tényezőtől függ:

• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől

• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)

Lehet segíteni, ne adja fel. Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:24:25

Tisztelt Kérdező!

Igen fontos kérdést tett fel. E hónap végén éppen erről fogok előadást tartani.
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy mi ennek a jelenségnek az oka. Gyakran más autoimmun kórképpel társul. Az is igaz, hogy az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet.
Tisztázni kellene:
• Van-e autoimmun pajzsmirigybetegsége?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Priemr ovarialis elégtelenség (POF)?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
Az autoimmun betegségekben a DHEAS kezelés valóban sikeres lehet.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:19:53