Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Választott témakör:
teherbeesés
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
A következő problémában szeretném hathatós segítségét kérni: 33 éves nő vagyok, kb. 8 évvel ezelőtt kezdődtek a problémáim. Elkezdtem szőrösödni (főként arcon, állon, hason), elkezdett hullani és nagyon erősen zsírosodni a hajam, folyamatos hőhullámok gyötörtek ( a mai napig is), folyamatos testsúlynövekedés indult meg, a nyakamon és a hajlataimban a bőr megbarnult, és vérzési rendellenességek jelentkeztek nálam. A vérzési rendellenesség abból áll, hogy elkezdek menstruálni és nem múlik el a vérzés. Volt olyan időszak, amikor 6 hónapig folyamatosan véreztem (hol erősebben, hol gyengébben) és semmilyen formában nem tudták a vérzést elállítani sem a nőgyógyászok, sem az endokrinológusok, sem a háziorvosom. Mostanra túl vagyok 6 abrasio-n. Természetesen felkerestem endokrin szakrendelést, ahol megállapították, hogy PCOS-em vés inzulin rezisztenciám van. Először Merckformint írt fel az orvos, majd mikor ezt nem találta elég jónak, akkor átváltott az Avandamet 2/1000-re, ebből napi 2*1 db-ot írt fel. Ezt 2005 óta szedem folyamatosan ( jelen pillanatban is). Amikor elkezdtem szedni ezt a gyógyszert, akkor a vérzési rendellenességem időlegesen megoldódott, egyéb panaszaim azonban nem szűntek, majd 2010 februárjától ismét kezdődtek a vérzési problémák. Márciusban újabb abrasio, majd a következő menstruáció 20 napig tartott, aztán tíz nap szünet, majd újabb vérzés, ami jelen pillanatban is tart immár megint 15 napja. Nem szeretnék újabb abrasio-ra menni, mert az már a 7. lenne, ami természetesen nem tenne jót a szervezetemnek. Már azzal is riogattak, hogy ezt nem lehet büntetlenül csinálni és előbb-utóbb az lesz a vége, hogy ki fognak pakolni.
Az endokrinológiai szakrendelésen legutóbb levett véreredmények alapján a hormonszintem most rendben van, nőgyógyászati vizsgálatnál azt mondták, hogy a problémám nem nőgyógyászati eredetű, a vérzés csak a betegségem következménye. Akihez eddig jártam endokrinológushoz, már nem dolgozik ott, más orvost nem ismerek, akihez bizalommal tudnék fordulni. Igazából senkitől nem kapok választ arra, hogy miként lehetne megszüntetni ezt a problémát, ami a mindennapi életvitelemben is jelentősen akadályoz.
Szeretném kérni, hogy amennyiben lehetséges, akkor válaszoljon nekem, mit tegyek, amivel megoldható lenne a gondom.
Mielőbbi válaszát előre is köszönöm.
Maradok tisztelettel
Emőke
A következő problémában szeretném hathatós segítségét kérni: 33 éves nő vagyok, kb. 8 évvel ezelőtt kezdődtek a problémáim. Elkezdtem szőrösödni (főként arcon, állon, hason), elkezdett hullani és nagyon erősen zsírosodni a hajam, folyamatos hőhullámok gyötörtek ( a mai napig is), folyamatos testsúlynövekedés indult meg, a nyakamon és a hajlataimban a bőr megbarnult, és vérzési rendellenességek jelentkeztek nálam. A vérzési rendellenesség abból áll, hogy elkezdek menstruálni és nem múlik el a vérzés. Volt olyan időszak, amikor 6 hónapig folyamatosan véreztem (hol erősebben, hol gyengébben) és semmilyen formában nem tudták a vérzést elállítani sem a nőgyógyászok, sem az endokrinológusok, sem a háziorvosom. Mostanra túl vagyok 6 abrasio-n. Természetesen felkerestem endokrin szakrendelést, ahol megállapították, hogy PCOS-em vés inzulin rezisztenciám van. Először Merckformint írt fel az orvos, majd mikor ezt nem találta elég jónak, akkor átváltott az Avandamet 2/1000-re, ebből napi 2*1 db-ot írt fel. Ezt 2005 óta szedem folyamatosan ( jelen pillanatban is). Amikor elkezdtem szedni ezt a gyógyszert, akkor a vérzési rendellenességem időlegesen megoldódott, egyéb panaszaim azonban nem szűntek, majd 2010 februárjától ismét kezdődtek a vérzési problémák. Márciusban újabb abrasio, majd a következő menstruáció 20 napig tartott, aztán tíz nap szünet, majd újabb vérzés, ami jelen pillanatban is tart immár megint 15 napja. Nem szeretnék újabb abrasio-ra menni, mert az már a 7. lenne, ami természetesen nem tenne jót a szervezetemnek. Már azzal is riogattak, hogy ezt nem lehet büntetlenül csinálni és előbb-utóbb az lesz a vége, hogy ki fognak pakolni.
Az endokrinológiai szakrendelésen legutóbb levett véreredmények alapján a hormonszintem most rendben van, nőgyógyászati vizsgálatnál azt mondták, hogy a problémám nem nőgyógyászati eredetű, a vérzés csak a betegségem következménye. Akihez eddig jártam endokrinológushoz, már nem dolgozik ott, más orvost nem ismerek, akihez bizalommal tudnék fordulni. Igazából senkitől nem kapok választ arra, hogy miként lehetne megszüntetni ezt a problémát, ami a mindennapi életvitelemben is jelentősen akadályoz.
Szeretném kérni, hogy amennyiben lehetséges, akkor válaszoljon nekem, mit tegyek, amivel megoldható lenne a gondom.
Mielőbbi válaszát előre is köszönöm.
Maradok tisztelettel
Emőke
Tisztelt Emőke!
Problémája valóban összetett és részletes analízist ígényel.
Az elejétől kezdem, mindenek előtt a szőrösödés, elhízás, majd vérzészavar volt a kezdett. Eddigiek alapján PCOS miatt kezelik. Nem világos, hogy hirzutizmusra gondoltak-e?.....
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki . Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-16 07:47:49
Problémája valóban összetett és részletes analízist ígényel.
Az elejétől kezdem, mindenek előtt a szőrösödés, elhízás, majd vérzészavar volt a kezdett. Eddigiek alapján PCOS miatt kezelik. Nem világos, hogy hirzutizmusra gondoltak-e?.....
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki . Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-16 07:47:49
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
A férjemmel gyermeket szeretnénk (1. lenne), de mivel már 8 hónapja nem jön össze a baba, hormonvizsgálatra küldött a nőgyógyászom. A 3. napi pajzsmirigy-eredményeim a következők:
TSH supersensitiv: 1,101 mE/l Ref.tart: 0,4000-4,000
FT4: 16,70 pmol/l Ref. tart:10,30-24,45
FT3: 6,77 pmol/l Ref.tart: 2,76-6,45
A többi hormonértékem normális.
Lehet-e az emelkedett FT3-szint a sikertelenség oka? Ha igen, mi a teendő?
Köszönettel: Linda
A férjemmel gyermeket szeretnénk (1. lenne), de mivel már 8 hónapja nem jön össze a baba, hormonvizsgálatra küldött a nőgyógyászom. A 3. napi pajzsmirigy-eredményeim a következők:
TSH supersensitiv: 1,101 mE/l Ref.tart: 0,4000-4,000
FT4: 16,70 pmol/l Ref. tart:10,30-24,45
FT3: 6,77 pmol/l Ref.tart: 2,76-6,45
A többi hormonértékem normális.
Lehet-e az emelkedett FT3-szint a sikertelenség oka? Ha igen, mi a teendő?
Köszönettel: Linda
Tisztelt Linda!
Sajnos nem derül ki, hogy a pajzsmirigye milyen tapintatő, felépítésű, immunológiai vizsgálati eredményei milyenek, voltak-e más hormonvizsgálatok? Az FT3 szint a hibahatáron beül van.
A részleteket illetően utalok az általam ezen a honlapon már leírtakra.
Jó egészséget kívánok.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-15 07:45:24
Sajnos nem derül ki, hogy a pajzsmirigye milyen tapintatő, felépítésű, immunológiai vizsgálati eredményei milyenek, voltak-e más hormonvizsgálatok? Az FT3 szint a hibahatáron beül van.
A részleteket illetően utalok az általam ezen a honlapon már leírtakra.
Jó egészséget kívánok.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-15 07:45:24
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Ma nyaki UH vizsgálaton vettem részt. Eredménye: a pm jobb lebenxe kb.52x19x25mm-es. Az isthmus 4 mm széles. A bal lebeny kb.50x16x20mm. Bal oldalon a kp. harmadban dorsalisan 5mm-es echoszegény göb látható, fölötte hasonló méretű cystosus képlet van. A szerkezet diffuse mérs.durvább, a többi régióban körülírt elváltozás nem detectálható. Jobb oldalon a mandibulaszöglatmögött 12mm-es echoszegény nycs. van. vérvételi eredményeim sajnos csak később lesznek, így azt nem tudom leírni. Sajnos a radológus orvostól semmilyen tájékoztatást nem kaptam. Mit jelent ez a lelet? Készüljek a legrosszabra ha már a nyirokcsomóm 12mm-es echoszegény?
Ma nyaki UH vizsgálaton vettem részt. Eredménye: a pm jobb lebenxe kb.52x19x25mm-es. Az isthmus 4 mm széles. A bal lebeny kb.50x16x20mm. Bal oldalon a kp. harmadban dorsalisan 5mm-es echoszegény göb látható, fölötte hasonló méretű cystosus képlet van. A szerkezet diffuse mérs.durvább, a többi régióban körülírt elváltozás nem detectálható. Jobb oldalon a mandibulaszöglatmögött 12mm-es echoszegény nycs. van. vérvételi eredményeim sajnos csak később lesznek, így azt nem tudom leírni. Sajnos a radológus orvostól semmilyen tájékoztatást nem kaptam. Mit jelent ez a lelet? Készüljek a legrosszabra ha már a nyirokcsomóm 12mm-es echoszegény?
Tisztelt Kérdező!
A leleten sajnos nem szerepel a TIRADS szerinti beosztás. A további értékelés a tapintási lelettől és az immuno-endokrin vizsgálatoktől függ.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-15 07:41:39
A leleten sajnos nem szerepel a TIRADS szerinti beosztás. A további értékelés a tapintási lelettől és az immuno-endokrin vizsgálatoktől függ.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-15 07:41:39
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Balázs Csaba Professzor Úr!
Szívből remélem, hogy levelem eljut Önhöz, és szán néhány percet az elolvasására.
Nagy tisztelője vagyok annak a tudásnak és emberi magatartásnak amit Ön a csaladinet.hu oldalon megoszt az Önhöz fordulókkal. Folyamatosan figyelemmel kísérem írásait, amely alapján úgy gondolom megtaláltam az okát annak, hogy hosszú évek óta hiába várom a gyermekáldást. Ez egy gyermekre vágyó nőnél hatalmas reményt ad, hogy egyszer mégiscsak lesz családja, gyermeke!
Az Ön írásai alapján saját indíttatásból vizsgáltattam meg a pajzsmirigyemet, és azóta már kezemben van a Thyreoditis Hashimoto diagnózis, amit a nagyon magas antiTPO ( 740 ) alapján állítottak ki. Legnagyobb bánatomra azonban azon a klinikán, ahol Ön a pályafutását kezdte azt a véleményt kaptam, hogy ezzel nincs teendő, nem kell foglalkozni vele, csak annyit ajánlottak, hogy ha bekövetkezik a terhesség akkor kell Medrolt szedni. Hiába mondtam a doktor úrnak, hogy pont ez a gond, hogy nem jön létre a terhesség. És hiába kérdeztem, hogy a 3,64-es TSH értéket nem-e kellene kezelni? A válasz az volt, hogy nincs teendő. Jeleztem, hogy a családban női ágon több autoimmun megbetegedés van ( diagnosztizált Hashimoto, lezajlott T3 toxikózis, rheumatoid arthritis több személynél ) és erre irányuló kérdésemre, mely szerint további vizsgálatokat hogyan lehetne elvégezni ( immunológia, stb ) ismét azt a választ kaptam, hogy nincs teendő. Csak várjam a teherbeesést.
Az Ön által leírt tanácsokból azonban úgy látom, hogy igenis lenne teendő, mivel Ön azon a véleményen van, hogy az AT-t már akkor kell elkezdeni kezelni, mikor még nem okoz klinikai tüneteket. ( Illetve az már tünet, hogy minden nőgyógyászati és andrológiai megfelelősség mellett sem következik be a terhesség ). Miből áll ez a kezelés?
Kérem Doktor úr segítsen.
Nem tudok belenyugodni abba, hogy a maradék reményt is elvegyék, hogy valaha is lesz saját gyermekem. Magyarország gondja a népességfogyás, én szeretnék a statisztika ellen tenni, de nem könnyű megtalálni azt, ahol segítséget adnának a gyermekre vágyó pároknak.
Tisztelettel kérem a válaszát és kérdezem: Tud ajánlani Debrecenben olyan szakembert, aki endokrin-immunológiai vizsgálatot tud végezni?
De inkább azt szeretném megtudni, hogy hol van lehetőség Önnel személyesen találkozni?
Nagyon köszönöm a figyelmét és várom a válaszát.
Szívből remélem, hogy levelem eljut Önhöz, és szán néhány percet az elolvasására.
Nagy tisztelője vagyok annak a tudásnak és emberi magatartásnak amit Ön a csaladinet.hu oldalon megoszt az Önhöz fordulókkal. Folyamatosan figyelemmel kísérem írásait, amely alapján úgy gondolom megtaláltam az okát annak, hogy hosszú évek óta hiába várom a gyermekáldást. Ez egy gyermekre vágyó nőnél hatalmas reményt ad, hogy egyszer mégiscsak lesz családja, gyermeke!
Az Ön írásai alapján saját indíttatásból vizsgáltattam meg a pajzsmirigyemet, és azóta már kezemben van a Thyreoditis Hashimoto diagnózis, amit a nagyon magas antiTPO ( 740 ) alapján állítottak ki. Legnagyobb bánatomra azonban azon a klinikán, ahol Ön a pályafutását kezdte azt a véleményt kaptam, hogy ezzel nincs teendő, nem kell foglalkozni vele, csak annyit ajánlottak, hogy ha bekövetkezik a terhesség akkor kell Medrolt szedni. Hiába mondtam a doktor úrnak, hogy pont ez a gond, hogy nem jön létre a terhesség. És hiába kérdeztem, hogy a 3,64-es TSH értéket nem-e kellene kezelni? A válasz az volt, hogy nincs teendő. Jeleztem, hogy a családban női ágon több autoimmun megbetegedés van ( diagnosztizált Hashimoto, lezajlott T3 toxikózis, rheumatoid arthritis több személynél ) és erre irányuló kérdésemre, mely szerint további vizsgálatokat hogyan lehetne elvégezni ( immunológia, stb ) ismét azt a választ kaptam, hogy nincs teendő. Csak várjam a teherbeesést.
Az Ön által leírt tanácsokból azonban úgy látom, hogy igenis lenne teendő, mivel Ön azon a véleményen van, hogy az AT-t már akkor kell elkezdeni kezelni, mikor még nem okoz klinikai tüneteket. ( Illetve az már tünet, hogy minden nőgyógyászati és andrológiai megfelelősség mellett sem következik be a terhesség ). Miből áll ez a kezelés?
Kérem Doktor úr segítsen.
Nem tudok belenyugodni abba, hogy a maradék reményt is elvegyék, hogy valaha is lesz saját gyermekem. Magyarország gondja a népességfogyás, én szeretnék a statisztika ellen tenni, de nem könnyű megtalálni azt, ahol segítséget adnának a gyermekre vágyó pároknak.
Tisztelettel kérem a válaszát és kérdezem: Tud ajánlani Debrecenben olyan szakembert, aki endokrin-immunológiai vizsgálatot tud végezni?
De inkább azt szeretném megtudni, hogy hol van lehetőség Önnel személyesen találkozni?
Nagyon köszönöm a figyelmét és várom a válaszát.
Tisztelt Kérdező!
Mindenek előtt köszönöm kedves, megtisztelő szavait.
Ugyanakkor nagyon szomoró vagyok, hogy azon a helyen, ahol életem jelentős részét töltöttem, önálló profolt, tudományos irányzatot, immun-endokrin profilt és laboratóriumot építettem ki mégis ezt történt. Ráadásul éppen egy éve Debrecenben ezt a témát önálló refeátumban mondtam el és az elmúlt hónapban ez megjelent a Magyar Belorvosi Archívumban is.......
Röviden (hiszen a korábban általam leírtakat már olvast), hogy lehet segíteni. Tudnom kellene, hogy betegsége milyen stádiumban van és néhány kiegészítő információ is lényeges volna.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-10 07:26:27
Mindenek előtt köszönöm kedves, megtisztelő szavait.
Ugyanakkor nagyon szomoró vagyok, hogy azon a helyen, ahol életem jelentős részét töltöttem, önálló profolt, tudományos irányzatot, immun-endokrin profilt és laboratóriumot építettem ki mégis ezt történt. Ráadásul éppen egy éve Debrecenben ezt a témát önálló refeátumban mondtam el és az elmúlt hónapban ez megjelent a Magyar Belorvosi Archívumban is.......
Röviden (hiszen a korábban általam leírtakat már olvast), hogy lehet segíteni. Tudnom kellene, hogy betegsége milyen stádiumban van és néhány kiegészítő információ is lényeges volna.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-10 07:26:27
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Üdvözöllek Professzor Úr!
Egy betegem, az anti-TPO titer emelkedése szerint Hashimoto thyreoiditisben szenved. A szenvedést főleg az izombántalom okozza. Nem sok anyagot találtam erről, ezért kérem a segítségedet.
A kérdéseim: Mi az pathomechanismusa a thyreogen myopathianak?
A substitutio önmagában szünteti-e a panaszokat és várhatóan mennyi időt kell várnia a betegnek.
Ha elektromosan tudzs válaszolni, annak is örülök. Ha telefonon elérhetnélek, az még jobb lenne. Köszönettel: Demetrovics Szilárd
Egy betegem, az anti-TPO titer emelkedése szerint Hashimoto thyreoiditisben szenved. A szenvedést főleg az izombántalom okozza. Nem sok anyagot találtam erről, ezért kérem a segítségedet.
A kérdéseim: Mi az pathomechanismusa a thyreogen myopathianak?
A substitutio önmagában szünteti-e a panaszokat és várhatóan mennyi időt kell várnia a betegnek.
Ha elektromosan tudzs válaszolni, annak is örülök. Ha telefonon elérhetnélek, az még jobb lenne. Köszönettel: Demetrovics Szilárd
Kedves Szilárd!
A témáról sok előadást tartottam és írtam is. Itt csak a tőmondatokat írhatok le:
1. A myopathia lehet autoimmun eredetű, myositisese jellegű, amely a thyreoiditishez társul (utalok itt az autoimmun kórképek társulásaira vonatkozó tanulmányra, amely az elmúlt hónapban az Orvosi Hetilapban is megjelent
2. A T4-T3 receptor szintű szabályozásnak is meghatározó szerpe van. Ez lényeges, mert pl. hypothyreosisban pitvari diastoés dysfunkció van
3. A hatásmechanizmus neuro-muscularis jellegű, ez okozhat görcsöket, de depressziószerű állapotokat, myastheniát , ocularis myastheniár(még 1983-ban amikor együtt dolgoztunk , akkor publikáltuk elsőként ezt hazánkab). A legsúlyosabb formák közül a Hashimoto encephalopathiát emelem ki, amelyre ritkán gondolnak.
3. A kezeléssel az esetek jelentős részében eredményt lehet elérni, de figyelni kell a társuló betegségekre is.
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
2009 ■ 150. 1589 évfolyam, 34. szám ■ 1589–1597.
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
DOI: 10.1556/OH.2009.28706
Autoimmun endokrin kórképek
társulásai
BALÁZS CSABA DR.1 ■ FEHÉR JÁNOS DR.2
1Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest
2Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, II. Belgyógyászati Klinika, Budapest
Napjainkban egyre több adat van a neuroendokrin és az immunrendszer közötti kapcsolatra. A molekuláris genetikai kutatások
eredményei bizonyították, hogy a neurotranszmitterek, a hormonok és a citokinek az alapjai ennek a közös nyelvnek. Bebizonyosodott,
hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az
integratív (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését.
Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek,
amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszűnt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a
szervspecifi kusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1-es típusú autoimmun poliendokrin szindróma
jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison-kór, autoimmun hypoparathyreosis és mucocutan
candidiasis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2-es típusú autoimmun
poliendokrin szindrómában az Addison-kór, az autoimmun pajzsmirigybetegségek egyike és/vagy 1-es típusú diabetes
mellitus társul egymással. A 3-as típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1-es típusú diabetes mellitus
jellemzi. Az 1-es típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2-es és a 3-as típusúakat egyes HLA-antigének társulásai jellemzik.
Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük a közös autoimmun
mechanizmust, és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Kulcsszavak: immunoendokrin betegségek, autoimmun kórképek és társulásaik, immunoendokrin szabályozás, integratív medicina,
poliendokrin autoimmun kórképek
Associations of autoimmune disorders in endocrine diseases
Increasing data are known for dialogue between neuroendocrine and immune systems recently. Results of molecular genetic studies
provided evidences for common languages of these systems by various signals including neurotransmitters, hormones, cytokines.
It is proved the immune system is able to produce neurotransmitters and hormones and endocrine organs can even result in cytokines.
This new integrative approach allows to investigate the physiologic events and diseases as interactions between the psychoneuro-
endocrine-immune systems. The autoimmune polyendocrine syndromes constitute a heterogeneous group of disorders characterized
by loss of immune tolerance to self-antigens. In spite of distinct clinical pictures, molecular genetic studies revealed a
common molecular mechanism in the associations of organ-specifi c diseases. Autoimmune polyendocrine syndrome-1 is characterized
by associations at least two out of three cardinal signs: Addison’s disease, autoimmune hypoparathyroidism and mucocutaneous
candidiasis. This is a rare autosomal recessive syndrome induced by mutations in autoimmune regulator gene. Autoimmune polyendocrine
syndrome-2 occurs more frequently and defi ned as the coexistence of Addison’s disease, autoimmune thyroid disease
and/or type-1 diabetes mellitus. Autoimmune polyendocrine syndrome-3 is characterized by association of autoimmune thyroid
disease and type-1 diabetes mellitus. The HLA and other genes proved to be important in associations of the syndrome-2 and 3 in
contrast to autoimmune polyendocrine syndrome–1. Identifi cation of predisposing genetic helps to understand the common mechanisms
and provide possibility for early therapy and prevention as well.
Keywords: Immunoendocrine diseases, associations of autoimmune diseases, immunoendocrine regulation, integrative medicine,
polyendocrine autoimmune syndrome
(Beérkezett: 2009. június 29.; elfogadva: 2009. július 6.)
Rövidítések
ACTH = adrenokortikotrop hormon; AIRE = auto-immune regulator
gene; APECED = autoimmune poly-endocrinopathy, candidiasis, ectodermic
dystrophy; APS = autoimmun poliendokrin szindróma; AT =
autoimmun thyreoiditis; CTLA-4 = citotoxikus T-lymphocyta-antigén-
4; DC = dendritikus sejtek; EMG = elektromiogram; IDDM =
1-es típusú diabetes mellitus; LATS = long acting thyroid stimulator;
MHC = (major histocompatibility complex) hisztokompatibilitási
komplex; OS = „obese strain” csirke; SLE = szisztémás lupus erythematosus;
TAD = thyroid associated disease; TNF = tumornekrózis-faktor;
TPO = pajzsmirigy-eredetű peroxidáz enzim; TRAIL = TNF-related
apoptosis-inducing ligands; TSH = pajzsmirigy-stimuláló hormon
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1590 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei
közé sorolható az autoimmunitás felfedezése.
Klinikai megfi gyelések és kísérletek bizonyították, hogy
a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopathiásnak”)
gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros
működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és mtsai
bizonyították először, hogy a Hashimoto-thyreoiditises
betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek
mutathatók ki [1]. Később nyulakban a pajzsmirigykivonat
adásával sikerült a Hashimoto-thyreoiditisnek
megfelelő kórképet kiváltani. Fordulatot jelentett a
Basedow–Graves-kór kutatásában egy immunglobulin,
a LATS (long acting thyroid stimulator) felfedezése,
amelyről később kiderült, hogy TSH-receptor elleni
antitest, és felelős a pajzsmirigy túlműködéséért [2, 3, 4,
5, 6]. 1957-ben Witebsky és Rose fogalmazták meg az
autoimmun betegségek kritériumait [5].
Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése
elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun
betegségek patomechanizmusának megértéséhez.
Az immunrendszert egymással sokrétű kapcsolatban
lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését
a monocyták, makrofágok, dendritikus sejtek
(DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben
a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított
anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk
átadására kerül sor. Az antigének felismerésében
és átadásában (prezentációjában) lényeges funkciót töltenek
be az úgynevezett fő hisztokompatibilitási komplex
(MHC – major histocompatibility complex) molekulái.
A felismert információt a thymus- és bursadependens
sejteknek (T- és B-lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek
is két alcsoportra bonthatók, a Th1 (T helper-1)
sejtek a celluláris immunreakciókért felelősek, a Th2
(T helper-2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat
irányítják. A T-sejtek aktiváló anyagok (mitogének)
és antigének jelenlétében osztódnak, úgynevezett blasztos
átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során
biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része
citotoxikus lehet. A B-lymphocyták hatásukat antitestek
révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind
funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját
egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza
az úgynevezett idiotípus-antiidiotípus hálózatot,
amelynek fontos szerepe van az immunrendszer
alapvető feladatának, az individuális integritás megőrzésében.
Az antitestek másik része lehet citotoxikus, illetve
olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja
[6, 7, 8, 9, 10, 11]. A kóros immunreguláció miatt az
immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket,
illetve az antigenitásban eltérő részeit (epitópjait).
Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek
az egyes szervekben, alakulhatnak ki szisztémás
vagy egyes szervekre lokalizálódó szervspecifi kus autoimmun
betegségek [11, 12, 13]. A molekuláris biológiai
kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak,
hogy ezek a közös epitópok különböző szervekben eltérő
mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a
klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás lupus erythematosus
(SLE) gyakran társul más, korábban szervspecifi kusnak
tartott kórképpel. Az autoimmun folyamatok kialakulásában
meghatározóak a szabályozó T-sejtek (Treg)
szerepe [12, 14, 15, 16]. A perifériás CD4+ sejtek
5–10%-áról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4
(cytostatic T lymphocyte antigen-4) és DITR
(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor
family related receptor) molekulát is expresszálnak. Egyre
több tanulmány bizonyította, hogy a CD4+, CD25+,
Treg sejtek kóros működése az autoimmun betegségek
egész sorának kialakulásában játszik szerepet (SLE,
autoimmun thyreoiditis, 1-es típusú diabetes mellitus,
autoimmun bélbetegségek) [14, 15, 17]. Az is tudott,
hogy a CD4+, CD25+, Treg sejtek Foxp3+ (Treg) döntő
fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájá nak
fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében
[12, 14, 18, 19]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően
kiderült, hogy az autoimmun betegségek
öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül
először az MHC gének szerepére derült fény, a legújabb
kutatások más-más kromoszómán található gének
– HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3 (10p) auto immun
regulátor gén (AIRE) (21p) – jelentőségét is bizonyították
[20, 21, 22, 23]. Az epidemiológiai tanulmányok,
az ikreken tett megfi gyelések azonban egyaránt
azt jelzik, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind
epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak
az immunreguláció károsodásában és az autoimmun
betegségek létrejöttében. Ezeknek a faktoroknak a
részletes elemzése azonban meghaladná ennek a témakörnek
a kereteit, ezért az ezzel kapcsolatos irodalmi
adatokra hivatkozunk [16, 24, 25, 26]. Az elmúlt évtized
nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a
pszicho-neuro-endokrin és az immunrendszer nemcsak
kölcsönhatásban áll egymással, hanem közös biokémiai
jeleket is használ. Ennek a közös „nyelvnek” a megfejtése
a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek
segítségével vált lehetségessé. Ma még nem
ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét,
azonban jelen ismereteink már elégségesek annak
kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem
egy integrált pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer
felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért
[27, 28, 29]. Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az
általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé.
Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket
nemcsak az immunrendszer, hanem a neuroendokrin
rendszer sejtjei is termelnek, ezért ma már ezeket az információt
átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek
olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni
receptorokhoz specifi kusan kötődnek és azok
működését megváltoztatják. A hormonokkal ellentétben
a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin
módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha
átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt
ORVOSI VOSI HETILAP 1591 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
1. ábra Az immunrendeszer központi idegrendszri szabályozásának
fontosabb helyei
Korai citokin
„release”
Szenzoros
Vizuális
Auditórikus
Ízérző
Szagló
Motoros
Memória B-sejtek
aktiválása
Cholinerg antiinflammatórikus
szabályozás
Klonális expanzió
DC-érés
T-sejt-érés
Késői citokin
„release”
2. ábra Autoimmun thyreoiditis patomechanizmusának vázlata
környezeti tényezők
(jód, fertőzések, terhesség,
citokin kezelés)
Autoreaktív T-sejtek (Th és Tc)
és autoantitesteket termelő B-lymphocyták
felhalmozódása a pajzsmirigyben,
szövetpusztulás
Immuntoletancia megszűnése
Genetikai hajlam
Apoptózis
HYPOTHYREOSIS
jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatók
és hormonként viselkedhetnek (például az
interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-
hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan
hormonok (például prolaktin, ACTH, TSH), amelyek
citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A holisztikus
medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fi ziológiás
és patológiás szabályozómechanizmusait egységes
egészként tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját
összefoglaló integratív nyelv kódjainak megfejtése
új irányt nyitott a medicinában. A mindennapi gyakorlatban
a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti
interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok
(szteroidok, prolaktin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják
az immunrendszer fi ziológiás és kóros működését,
a citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a
napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun patomechanizmusú
endokrin kórképek gyógyítására [21].
A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes
területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek
érését, működését, és az ennek alapján megalkotott „humunculus”
modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják
az immunrendszer érését, aktiválódását [24, 27, 28]
(1. ábra).
Az autoimmun szervspecifi kus
endokrin betegségek társulásainak elméleti
és klinikai alapjai
A Hashimoto-thyreoiditis olyan idült gyulladás, amelyben
az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív
folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis
kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifi
kus autoimmun endokrinopathiák típusos formája,
amelyben az autoantitestek jelenlétét először bizonyították.
A betegség patomechanizmusának megértése azért
lényeges, mert alapul szolgál más autoimmun eredetű
endokrinopathia kialakulásának megértéséhez. Az AT
nemcsak kísérletesen váltható ki, hanem spontán is előfordul.
Ez a modell segített megismerni azokat az immunológiai
és immungenetikai tényezőket, amelyek a
betegség kialakulásában jelentősek. Sikerült a Cornell
csirketörzsből egy olyan törzset kitenyészteni, amelyben
8–10 hetes korban a Hashimoto-thyreoiditishez hasonló
megbetegedés jelentkezik és a pajzsmirigy elleni
antitestek titere is emelkedik, az állatok pedig hypothyreosisossá
válnak („obese strain”= OS csirke). Ezekben
az állatokban a neonatalis bursectomia, az androgén
hormon adása megakadályozta, a thymectomia pedig
elősegítette a thyreoiditises tünetek korai és súlyosabb
kifejlődését. Kiderült az is, hogy a betegség létrejöttét
genetikai faktorok is befolyásolják. A B locus, amely csirkékben
kódolja a szöveti antigéneket, meghatározó a betegség
kialakulásában, ugyanis a B1B1 és B1B4 genotípusú
állatokban 6–10 hetes korban feltűnő a pajzsmirigy
lymphocytás infi ltrációja és ezzel egyidejűleg a Tg elleni
antitesttiter emelkedése. A B4B4 genotípusú állatok
viszont ritkábban betegednek meg. A humán AT-ről bizonyították,
hogy a thyreocyták károsodása komplex,
többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai
faktorok mellett az epigenetikai és a környezeti
tényezők is szerepet játszanak [6, 7] (2. ábra).
A Tg-n kívül több pajzsmirigyantigénről tudjuk, hogy
fontosak az autoimmun patomechanizmusban. A pajzsmirigy-
eredetű peroxidáz enzim (TPO), a nátrium-jód
szimporter (NIS) és a dejodináz elleni antitestek is szerepet
játszanak a gyulladásos folyamatokban. Az autoantitestek
közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy
antitestdependens citotoxicitásuk révén károsítják a
pajzsmirigysejteket, a TPO elleni antitestek pedig komplementet
kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük
képes a TPO enzim gátlására is. Egyre több kísérleti adat
támasztja alá az autoimmun folyamatok által kiváltott
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1592 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
apoptózis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba
tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő
anyagok (ligandok) (TRAIL = TNF-related apoptosisinducing
ligands) szerepét [17, 29, 30, 31]. Az AT-ben
a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi
adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását
bizonyították [19]. A HLA antigének vizsgálata
megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat
alkotnak. A Hashimoto-thyreoiditisben a HLA
DR3, a post partum thyreoiditisben (PPT-ben), illetve
atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának
emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8
allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélek pedig
rezisztensek a betegséggel szemben. A citotoxikus
T-lymphocyta-antigén-4-ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy
lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis
a CTLA-4 molekula gátolja a T-sejtek proliferációját.
A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49) fokozott hajlamot
jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést,
hogy az autoimmun betegségek közül miért AT
jön létre, még nem tudjuk megválaszolni, ezért az
autoimmunitásért felelős „közös gének” mellett thyreoideaspecifi
kus géneket keresnek, amelyek közül leginkább
a Tg-re specifi kusak látszanak lényegesnek.
Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma)
közelében sikerült megtalálni (8q24), és az is kiderült,
hogy az egyes Tg-pontmutációk (SNP-k) eltérő
mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot.
A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az úgynevezett
epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják,
hogy a DNS-szekvenciákban nem kódolt örökletes
mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott
betegben melyik autoimmun betegség alakul ki [10, 16,
21, 23, 24]. Ikreken tett legújabb megfi gyelések alapján
igazoltnak fogadhatjuk el, hogy az AT létrejöttében a
környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük
van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai
hajlamot csak 46–89%-ra kalkulálták [19, 20]. A környezeti
tényezők közül meghatározó a jód szerepe, mivel a
WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a
jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot
szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedettek
száma is. A fokozott jódbevitel thyreoiditist kiváltó hatása
részben az autoantigének (például Tg) antigenitásának
megváltoztatásával, másrészt az autoantigének
fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben.
A vírusos és a bakteriális fertőzésekről feltételezik,
hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt
eddig nem sikerült bizonyítani [17, 20]. Mind elméleti,
mind klinikai szempontból jelentősek azok a megfi gyelések,
amelyek az egyes autoimmun patogenezisű betegségek
társulását bizonyítják. A kérdés fontosságát az adja,
hogy napjainkig úgy gondoltuk, hogy az autoimmun betegség
kialakulásában csak az immunregulációért felelős
gének (immune response genes) kóros működése felelős.
Az autoimun poliendokrin szindróma-1 (APS-I) kórkép
tanulmányozása során derült fény arra, hogy az úgynevezett
autoimmun regulátor gén (AIRE) létezik, és ennek
mutációja, illetve alléljei felelősek a betegségek sajátos
társulásaiért. Ez a felfedezés elindította a genomikai kutatások
azon irányát, amely az egyes endocrinopathiák
létrejöttében is keresi az esetleges mutációkat. Az a korábbi
vélekedés pedig, hogy az autoimmun betegségek
csak egy-egy szervre korlátozódnak, túlhaladottá vált.
Gyakran a szisztémás autoimmun betegségek és a szervspecifi
kus formák sajátos társulása jön létre, amely a betegségek
változatosságát, sokszínűségét okozza. E betegségcsoport
kutatásának az ad különös gyakorlati
jelentőséget, hogy felhívja a gyakorló orvos fi gyelmét az
egyes kórképek gyakran eltérő asszociációjára és ezzel
megkönnyíti a diagnózishoz, illetve a kezeléshez vezető,
gyakran rögös utat. Az autoimmun kórképek társulásainak
jellemző példája az, amikor az AT-t autoimmun
gastritis, anaemia perniciosa, 1-es típusú diabetes mellitus
(IDDM), Addison-kór, illetve hypadrenia egyaránt kíséri
vagy követheti [17, 30, 31, 32].
Autoimmun poliendokrin szindróma
klinikai formái
Az autoimmun poliendokrin szindróma (APS) több
autoimmun patogenezisű endokrin betegség társulását
jelenti. Ennek megfelelően az 1. táblázatban részletezett
beosztást fogadták el.
Az első APS-t minden valószínűséggel még Addison
írta le 1855-ben, bár még nem tudta, hogy a betegségek
egy sajátos csoportját találta meg. Később az egyes entitások
leírása után, 1980-ban Neufeld és Blizzard javasolták
a jelenlegi felosztást [32, 33, 34]. Ezeket a betegségeket
korábban „idiopathiásnak” tartották, s csak az
autoimmunitás megismerése után történhetett meg a jelenlegi
klasszifi káció. A betegség természetének jobb
megismerésében alapvető volt Witebsky és Rose, majd
Rose és Bona kritériumainak kidolgozása, illetve alkalma-
1. táblázat Az APS felosztása
– APS-I Candidiasis, hypoparathyreosis, Addison-kór
– APS-II Addison-kór + autoimmun pajzsmirigybetegség
és/vagy I. típusú diabetes mellitus
– APS-III Pajzsmirigy autoimmun betegség + a fentebb említett
kórképek egyike
2. táblázat Az autoimmun betegség bizonyítékai
– Direkt bizonyíték(ok): a betegség passzív átvitele vagy
az autoantitestekkel, vagy autoreaktív T-sejtekkel
– Indirekt bizonyíték: a betegség reprodukálása experimentális
körülmények között
– Másodlagos bizonyíték(ok): lymphocytás infi ltráció a
célszervben, társulás más autoimmun betegséggel,
korreláció a HLA antigénekkel, az immunreguláció
kedvező terápiás hatása
ORVOSI VOSI HETILAP 1593 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
zása az autoimmun eredetű endokrin kórképekre [5, 6,
7, 35, 36, 37, 38, 39] (2. táblázat).
Az autoimmun háttér megismerése nemcsak a betegségek
kialakulásáról, hanem a társulások okairól is új információkat
nyújtott. Az egyes betegségekben a közös
epitópok elleni sejtes és humorális mechanizmus felelős
azért, hogy bizonyos kórképek együtt gyakrabban fordulnak
elő.
APS-1
Defi níció: a 3. táblázatban felsorolt három megbetegedésből
legalább kettő társulását jelenti.
A betegségnek korábban más elnevezései is ismertek
voltak. Ezek közül a leggyakrabban használt az
APECED (autoimmune poly-endocrinopathy, candidiasis,
ectodermic dystrophy), illetve Whitaker-szindróma
volt. A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel
a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis,
majd az Addison-kór tünetei követik [32, 34, 39,
40]. A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után
a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata,
coeliakia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio,
diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis,
idült atrophiás gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül
színes tünetegyüttesét [39, 40].
Epidemiológia
Az APS-1 ritka betegség. Prevalenciája rendkívül eltérő,
az iráni zsidók között 1:9000, Finnországban 1:14 000,
Szardíniában 1:25 000, Norvégiában 1:80 000, Észak-
Olaszországban 1:200 000, a női/férfi arány 1,0:2,4
[32, 34, 41].
Tünetek
Az esetek közel 100%-ában kezelésre nehezen reagáló
mucocutan krónikus candidiasis (CC) mutatható ki,
amely már gyermekkorban jelentkezik (3. ábra).
Fontos, hogy a gyermekkorban fellépő CC közel 45%-
ának a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis
79%-ban, az Addison-kór 72%-ban mutatható ki.
Más szervspecifi kus kórképek (gonadalis hipofunkció,
vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc-hypoplasia, körömdystrophia,
alopecia) lényegesen ritkábban társulnak
a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó for-
3. ábra APS1-1-ben szenvedő beteg szájnyálkahártyáján a mucocutan
candidiasis jelei
4. ábra APS-1-ben szenvedő beteg gingivájának fokozott pigmentációja
és a fogzománc fejlődési rendellenességei
3. táblázat APS-1 fő összetevői
– Krónikus mucocutan candidiasis (5. év körül manifesztálódik)
– Krónikus hypoparathyreosis
(paraesthesia, Chvostek–Trousseau-tünet, EMG-jelek,
száraz bőr, körömdeformitások)
– Addison-kór (6 hónapos és 40. életév között, átlag 14,6 év)
(hiperpigmentáció, hypoglykaemia, fogyás, adynamia,
hypotonia, hasmenés, hányinger – kóma )
mákban gondolni kell malabsorptióra is. A nyelőcső
gyulladása fájdalmas lehet és az esetek egy részében hegesedést
okoz, illetve az epithelialis tumorok számának
növekedését indukálhatja. A krónikus hypoparathyreosis
időben később, átlagosan a gyermekek 3 hónapos és
15. életéve között lép fel. A legjellemzőbb klinikai tünetek:
neuromuscularis zavarok, tetaniás jelek, paraesthesia,
hypotonia, malabsorptio. Chvostek-tünet (a n. facialis
beidegzési területén a szájzug elhúzódása, szemhéj
kontrakciója) váltható ki, a Trousseau-tünet (a felkar körülbelül
3–5 perces leszorítására tetaniás kontrakció lép
fel) pozitív. A latens tetania EMG segítségével deríthető
ki. A hypocalcaemia további tünetei (száraz bőr, vékony
haj és körömdeformitások) is észlelhetők. Az Addison-
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1594 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
5. ábra APS-1 gén lokalizációja (függőleges vonal)
6. ábra AIRE gén 8. 13 bp deletiójának vizsgálata.
1. molekulasúlymarker,
2. APS-1 homozigóta beteg (13 bp deletiója),
3. APS-1 beteg heterozigóta apja,
4. APS-1 beteg heterozigóta anyja,
5. egészséges kontroll
4. táblázat APS-1 fő tüneteinek immunológiai háttere
– Candidiasis: primer T-sejtes immundefi cientia
– Hypoparathyreosis: parathyreoidea elleni antitestek:
kalciumszenzor elleni antitestek
– Addison-kór: Adrenalis cortex elleni antitestek (ACA),
21-hidroxiláz elleni antitestek
5. táblázat APS-1 minor tünetei és kialakulásáért felelős autoantigének
elleni antitestek
Vitiligo
– melanocyta-antigén
Coeliakia
– reticulin, endomysium-antigén
Hypogonadismus
– szteroidtermelő sejtek
– 17-hidroxiláz-enzim-antigén
– P450 scc antigén
Autoimmun hepatitis
– L-K mikroszóma-antigén
1. típusú diabetes mellitus
– ICA (islet cell antigen)
– GAD (glutamindekarboxiláz enzim)
– IA2 antigén
Autoimmun thyreoiditis
– TPO (pajzsmirigy peroxidáz enzim)
– Tg (thyreoglobulin)
Krónikus atrophiás gastritis
– parietalis sejtek
– H/K ATP-áz enzim
– intrinszik faktor
Alopecia areata
– Tirozin-hidroxiláz
Malabsorptio
– triptofán
Genetika
Az APS-1 autoszomális, recesszív, monogénes, öröklődő
betegség, amely a HLA antigénekhez nem társul. Ez is
arra utal, hogy a többi autoimmun patogenezisű kórképtől
eltérő, önálló entitás. Az AIRE gene (auto-immune
regulator) a 21. kromoszóma hosszú karján helyezkedik
el, 14 exonból áll és 13 kb nagyságú (5. ábra).
Ez a gén egy 545 aminosavból álló proteint, az AIRE
fehérjét kódolja és kontrollálja a szövetspecifi kus antigének
expresszióját a thymusban, azaz meghatározza,
mely antigénekkel szemben alakul ki immuntolerancia.
Az AIRE gén és az általa termelt fehérje magas koncentrációjú
a thymus epithelialis sejtjeiben, a dendritikus,
illetve antigén-prezentáló sejtekben, alacsony koncentrációjú
viszont a lépben, a perifériás mononukleáris
sejtekben. Az AIRE gén mutációi, deletiói és inszerciói
felelősek a betegség kialakulásáért [41, 42, 43]. Az első
és máig legjelentősebb a 6. exonban található R257Xmutáció,
amelyet Finnországban a betegek 82%-ában
mutattak ki. Az R139X-mutációt Szardíniában, az
Y85C-t Perzsiában élő zsidókban fi gyelték meg leggyakrabban.
A fentebb bemutatott betegünk és szüleinek genetikai
vizsgálata a 8. exon deletióját mutatta (6. ábra).
kór tünetei a születés utáni 6. hónap és 40. életév között
jelentkeznek, és nem különböznek az APS-től független,
úgynevezett monoszisztémás formától. Feltűnő a
nagyfokú gyengeség, fogyás, hypotonia, folyadékvesztés,
hypoglykaemiás epizódok. Fertőzés, illetve fi zikai
és szellemi terhelés hatására a beteg krízisbe kerülhet.
A gastrointestinalis tünetek közül a hasmenés, hasi fájdalom,
hányinger, hányás a leggyakoribbak. A bőr és a
nyálkahártyák (gingiva, száj) fokozott pigmentációja fi -
gyelhető meg (4. ábra).
Patomechanizmus
Az autoimmun folyamatok kialakulásáért az immunregulátor
gén defektusa a felelős. Az egyes szervek és szövetek
ellen autoantitestek képződnek, illetve a T-sejtek
károsodott működése miatt gombás megbetegedések
alakulnak ki. A betegség már állatkísérleti modelleken is
vizsgálható. Ezek az érdekes kísérletek azt mutatták,
hogy a genetikai defektussal született néhány hetes egerek
szérumában mind a májszövet, mind a mellékvese
elleni autoantitestek mutathatók ki (4. táblázat).
ORVOSI VOSI HETILAP 1595 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
6. táblázat APS-1 és APS-2 közötti legfontosabb különbségek
APS-1 APS-2
Gyermekkori kezdet Felnőttkori kezdet
AIRE gén mutációja kimutatható AIRE gén mutáció nincs
HLA-val nem társul HLA DR3/4-gyel társul
Immundefi cientia kimutatható Immundefi cientia nem
bizonyított
Mucocutan candidiasis Mucocutan candidiasis nincs
A minor tünetek kialakulásáért az autoantigének elleni
autoimmun mechanizmus a felelős (5. táblázat).
Diagnózis
A betegség laboratóriumi diagnosztikájában a jellegzetes
ion- és hormonális eltérések (hypocalcaemia, hyperphosphataemia,
alacsony PTH-szint) mutathatók ki.
A betegek 11–68%-ának savójában lehet citotoxikus
autoantitesteket detektálni, egy részükben pedig a mellékpajzsmirigy
és kalciumszenzor elleni autoantitestek
is jelen vannak [33, 40, 43]. A betegség gyanúja esetén
az endokrinológiai, immunológiai vizsgálatok mellett
genetikai tesztek is szükségesek, amelyek prognosztikus
értékűek. Az APS-1 kezelése csak részben megoldott és
sok nehézséget jelent. Alapját az esetek többségében a
hormonpótlás képezi. A CC gyógyítása a T-sejtek károsodása
miatt nehéz feladat, és sikeres esetben is nagy a
recidíva veszélye. A ketokonazolkezelés az esetek egy részében
sikeres, de gondot jelent, hogy gátolja a kortizol
és a tesztoszteron produkcióját is, ezért ronthatja az
egyébként is csökkent mellékvese-funkciót. Törekedni
kell a kiesett vagy csökkent hormonszintek pótlására.
A tetaniás tünetek kalcium- és D-vitamin-derivátumok
(kalcitriol, kolekalciferol, dihidrotachisterol) adásával jelentősen
csökkenthetők [41, 43]. Az autoimmun hepatitis
kezelésében prednisolont és azatioprint használnak,
de alkalmazásukat az immundefi ciens állapot jelentősen
limitálja. Az immunstimuláns készítmények eddig nem
állították vissza a károsodott immunválaszt. Az őssejtekkel
végzett vizsgálatok – bár biztatóak – még egyelőre
kísérleti stádiumban vannak.
APS-2
A korábban Schmidt-szindrómának nevezett megbetegedést
az Addison-kór és az 1-es típusú diabetes mellitus
(IDDM) vagy autoimmun pajzsmirigybetegség társulása
jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelen
levő) tünete az Addison-kór, az autoimmun thyreoiditis
(vagy Basedow–Graves-kór) az esetek 70%-ában, az
IDDM pedig 52%-ában van jelen. A vezető első két betegség
társulását más betegség is színezheti. A betegség
nőkben 2–3-szor gyakrabban fordul elő [25]. A betegség
a 30–40. életév között manifesztálódik. A klinikai
tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek
meg.
Epidemiológia
A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek
társulását vizsgálták. Az IDDM-hez az esetek
5,7%-ában társul autoimmun patogenezisű thyreoideamegbetegedés,
0,5%-ában anaemia perniciosa, 0,1%-
ában Addison-kór. Ugyanakkor az Addison-betegek
8–20%-ában IDDM is kimutatható volt. Az életkor
előrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik [22, 36,
39, 41].
Genetika
A betegség autoszomális, domináns öröklődésű, inkomplett
penetranciával. Az utóbbi évek kutatásai egyértelművé
tették, hogy az APS-1-től eltérően ebben a
betegségben meghatározóak a HLA antigénjei, illetve a
velük kapcsolatba lévő IR (immune response) gének.
A HLA-DR3/HLA-DR4 haplotípusú egyénekben
szignifi kánsan gyakoribb ez a betegség [28]. Bizonyos
HLA haplotípusok (DR3 DQA1*0501 DQB1*0202
DRB1*0301 és a DR4 DQA1*0301 DQB1*0302
DRB1*0401) a betegség kialakulásának rizikóját jelentősen
fokozzák, viszont mások (HLA DR6 DQA1*
DQB1*0503 DRB1*1401) protektív hatásúak [10, 28].
A HLA génekkel társult TNF (tumor necrosis factor) és
a CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte-4) génekről kimutatták,
hogy a betegségek kialakulásában és öröklődésében
is fontosak [17, 25]. Az APS-1 és APS-2 közötti lényeges
különbségeket a 6. táblázat foglalja össze.
APS-3
Neufeld ezt a kórképet eredetileg úgy defi niálta, mint
a Hashimoto-thyreoiditis, a Basedow–Graves-kór, a
Graves-orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak
közül még egy autoimmun betegség társulását [34]:
– IDDM,
– atrophiás gastritis,
– anaemia perniciosa,
– vitiligo,
– alopecia,
– myasthenia gravis.
Kiderült azonban, hogy ez a betegségcsoport lényegesen
összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez
(TAD = thyroid associated disease) 28%-ban
más autoimmun betegség – Sjögren-kór, coeliakia,
myasthenia, SLE – is társult. Azt a megfi gyelést tették,
hogy a TAD-betegek több mint felében több autoimmun
kórkép inkomplett formában van jelen. Mivel a
TAD-ban szenvedő betegek a lakosság 7–8%-át teszik ki,
ezért új csoportosítást végeztek, amelynek lényege, hogy
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1596 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
7. táblázat A pajzsmirgy autoimmun betegségeihez társult kórképek (TAD) felosztása
Autoimmun pajzsmirigybetegségek (TAD)
(Hashimoto-thyreoiditis, Basedow–Graves-kór, Graves-orbitopathia)
IDDM Autoimmun gastritis Vitiligo MCTD
Hirata-betegség Anaemia perniciosa Alopecia areata RA
Hypophysitis IBD ITP SLE
Addison-kór Autoimmun hepatitis Myasthenia gravis Sjögren-kór
Hypoparathyreosis Primer biliaris cirrhosis Sclerosis multiplex Vasculitis
TAD-3/A TAD-3/B TAD-3/C TAD-3/D
(endokrin) (gastrointestinalis) (hematológiai/bőr/
idegrendszeri )
(szisztémás-kollagén)
a manifeszt és szubklinikus betegségeket is lehet klasszifi
kálni [17, 26, 32, 34, 44] (7. táblázat).
Az APS differenciáldiagnosztikája
Tekintettel arra, hogy az egyes APS-formákban megfi
gyelt entitások társulásai eltérőek, ezért differenciáldiagnosztikai
nehézségek merülhetnek fel. A kromoszomális
megbetegedések közül a Turner-szindróma
okozhat diagnosztikus problémát, mivel ebben a betegségben
autoimmun thyreoiditis (30%-ban) és más endocinopathiák
is előfordulhatnak. A Kearns–Sayre-szindrómában
hypoparathyreosis, primer hypogonadismus,
IDDM, hypopituitarismus egyaránt megfi gyelhető,
azonban a kórkép előterében a myopathia áll. A Wolfram-
szindróma (diabetes mellitus, diabetes insipidus,
opticusatrophia, idegi eredetű süketség) ritka congenitalis
kórkép, amely már gyermekkorban kezdődik. Diagnosztikus
gondot jelenthet felnőttekben a POEMSszindróma
(plazmasejt-abnormitás, organomegalia,
endocrinopathiák, M-protein jelenléte és bőrelváltozások).
A plazmasejtek abnormitása, az M gradiens megjelenése
segít a kórismézésben [44].
Diagnosztikus protokoll
A diagnosztikában meghatározó a klinikai kép, illetve a
kórlefolyás. A laboratóriumi adatok azonban segítséget
adnak a betegségek korai felismerésében. A következő
tesztek elvégzése ajánlatos: TPO, Tg, TSH-R, GAD65,
17-hidroxiláz és 21-hidroxiláz elleni antitestek kimutatása.
A kvantitatív immunelektroforézis M gradiens jelenlétét,
illetve IgA hiányát mutathatja ki. A célszervek
hormonjainak meghatározása, szintjének követése mindenképpen
szükséges nemcsak a diagnózishoz, hanem a
terápia helyességének monitorozásához is.
Terápia, gondozás
A kezelés alapját az immunrendszer kóros működésének
befolyásolása és a károsodott funkciók javítása, a
hormonhiány pótlása képezi. A patomechanizmus alapján
az autoantigenitás megszüntetésére kelle(ne) törekednünk.
Ez a probléma még csak részben megoldott.
A hormonok bevitelével (például a pajzsmirigy hormonjai,
inzulin) gátoljuk a célszervek felületén a HLA-DR
molekulák expresszióját és csökkentjük az autoimmun
folyamatot. Ennek az úgynevezett izohormonális kezelésnek
a lényege leginkább az autoimmun thyreoiditis
kezelése során érthető meg. A TSH képes a HLA-DR
molekulák expresszióját fokozni, ezért az idejében alkalmazott
T4- és T3-kezelés a TSH-szint csökkentése révén
nemcsak a hormonok pótlását jelenti, hanem gátolja az
autoimmun folyamatot is. A pajzsmirigy működését
gátló készítmények nemcsak az euthyreosis kialakulásában
játszanak szerepet, hanem az autoantigének gátlása
révén az autoimmun folyamatot is gátolják. Az idejében
elkezdett inzulinterápia szintén gátolja a béta-sejtek
HLA-DR expresszióját és fékezi a sejtek pusztulását.
A hormonális pótlókezelések egy részében az immunmoduláns
hatás nem bizonyított (például a hypoparathyreosisban
alkalmazott D-vitamin fokozott bevitele).
A fentiekből következik a betegek gondozásának és a
prevenciónak a fontossága.
A betegek életkilátásai a megfelelő és egész élettartamra
kiterjedő gondozással javulhatnak, ennek egyik fő
eleme a beteg felvilágosítása betegségének természetéről
és arról, hogy bizonyos stresszhelyzetekben az alkalmazott
gyógyszerelés módosítása elkerülhetetlen. A megfelelő
hormonális kezelés mellett az addig infertilis nők
gyermeket szülhetnek, a terhesség alatt és a szülést követően
azonban fokozott ellenőrzés indokolt. A gondozás
célja és egyben eredménye, hogy a betegek életkilátásai
ne romoljanak, másrészt az életminőségük tegye lehetővé,
hogy megfelelő munkakör választása után teljes
értékű életet élhessenek [44].
Irodalom
[1] Roitt, I. M., Doniach, D., Cambell, P. N. és mtsai: Autoantibodies
in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820–824.
[2] Rose, N. R., Witebsky, E.: Studies in organ specifi city. Changes in
the thyroid glands of rabbits following active immunization with
rabbit thyroid extracts. J. Immunol., 1956, 76, 417–427.
[3] Adams, D. D., Purves, H. D.: Abnormal response in the assay of
thyrotropin. Proc. Univ. Otago Med. School, 1956, 32, 11–12.
ORVOSI VOSI HETILAP 1597 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
[4] Kriss, J. P.: Inactivation of long-acting thyroid stimulator (LATS)
by anti-kappa, anti-lambda antisera. Clin. Endocrionol., 1968,
28, 1440–1444.
[5] Witebsky, E., Rose, N. R., Terplan, K. és mtsai: Chronic thyroiditis
in autoimmunization. JAMA, 1957, 164, 1439–1447.
[6] Witebsky, E., Kite, J. H., Wick, G.: Spontaneous thyroiditis in the
obese strain chickens. Demonstration of circulationg antibodies.
J. Immunol., 1970, 103, 708–712.
[7] Wick, G., Kite, J. H., Witebsky, E.: Spontaneoud thyroiditis in the
obese strain of chickens. The effect of thymectomy and thymoburesectomy
on the development of the disease. J. Immunol.,
1970, 104, 54–59.
[8] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs, Cs. és mtsai: Effect of anti-thyroid
peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by
chemiluminescence assay. Clin. Chem., 1997, 43, 1392–1399.
[9] Kifor, O., McElduff, A., Leboff, M. S és mtsai: Activating antibodies
the calcium-sensing receptor in two patients with autoimmun
hypoparathyreoidism. J. Endocrinol. Metab., 2004, 89, 548–
556.
[10] Ludgate, M.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens:
thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor.
Autoimmunity, 1990, 7, 201–205.
[11] Mayer, A., Ploix, C., Orgazzi, J. és mtsai: Calcium-sensing receptor
autoantibodies are relevant markers of aquired hypoparathyreoidism.
J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004, 89, 4484–4488.
[12] Zhang, B., Sun, Ch., Qu, Y. és mtsai: Defi ciency of mouse CD4+
CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in xenogeneic pig thymusgrafted
nude mice suffering from autoimmune diseases. Cellular
and Molecular Immunology, 2008, 5, 325–332.
[13] Wang, P., W., Liu, R. T., Hank, S. H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte-
associated molecule-4 polymorphism and relapse of
Graves’ hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2004, 89, 169–173.
[14] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis, N. és mtsai: HLADR
expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed
patients with different forms of autoimmune thyroid disease.
Thyroid, 2008, 11, 1–6.
[15] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. és mtsai: Inhibition of major
histocompatibility complex (MHC) class II gene transcription
by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry, 2002,
277, 26460–26467.
[16] Adrian, L., Daniel, H. D., Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting
role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organspecifi
c autoimmunity. J. Exp. Med., 2004, 200, 1015–1026.
[17] Villano, M. J. B., Huber, A. K., Greenberg, D. A. és mtsai: Autoimmune
thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic
susceptibility in a large cohort of multiplex families. J. Clin. Endocrinol.
Metab., 2009, 94, 1458–1466.
[18] Bednarczuk, T., Gopinath, B., Ploski, R. és mtsai: Susceptibility
genes in Graves’ ophthalmopathy: searching for needle in a haystack?
Clin. Endocrinol., 2007, 67, 3–19.
[19] Aust, G., Krohn, K., Morgenthaler, N. G. és mtsai: Graves’disease
and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study
as well as trancriptomic and immunohistological analysis of
thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol., 2006, 154, 13–20.
[20] Betterle, C., Lazzaratto, F., Presotto, F.: Autoimmune polyglandular
syndrome Type 2: the tip of an iceberg? Clin. Exp. Immunol.,
2004, 137, 225–233.
[21] Eisenbarth, G. S., Jackson, R. A.: Immunogenetics of polyglandular
failure and related disease. In Farid, N. R. (ed.): HLA in endocrine
and metabolic disorders. Academic Press, New York,
1984, 235–264.
[22] Elfström, P., Montgomery, S. M., Kampe, O. és mtsai: Risk of primary
adrenal insuffi ciency in patients with celiac disease. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2007, 92, 3595–3598.
[23] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility
gene in patients with Graves’ disease with and without ophthalmopathy.
Internat. J. Immunogenetics, 2007, 34, 23–25.
[24] Ogren, M. P., Lombroso, P. J.: Epigenetics: behavioral infl uences
on gene function, Part II: Molecular mechanism. J. Am. Acad.
Child Adolesc. Psychiatry, 2008, 48, 374–378.
[25] Esteller, M.: Epigenetics in cancer. N. Engl. J. Med., 2008, 13,
1148–1158.
[26] Strickland, F. M., Richardson, B. C.: Epigenetics in human autoimmunity.
Epigenetics in autoimmunity – DNA methylation in
systemic lupus erythematosus and beyond. Autoimmunity, 2008,
41, 278–286.
[27] Klecha, A. J., Barreiro-Arcos, M. L., Frick, L. és mtsai: Immunoendocrine
interactions in autoimmune thyroid diseases. Neuroimmunomodulation,
2008, 15, 68–75.
[28] Silverma, M. N., Sternberg, E. M.: Neuroendocrine immune interactions
in rheumatoid arthritis: mechanism of glucocorticoid
resistance. Neuroimmunomodulation, 2008, 15, 19–28.
[29] Kadioglu, P., Acbay, O., Demir, G. és mtsai: The effect of prolactin
and bromocriptine on human peripheral immune status.
J. Endocrinol. Invest., 2001, 24, 147–151.
[30] Ahonen, P., Myllarniemi, S., Sipila, I. és mtsa: Clinical variation of
autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy
(APECED) in a series of 68 patients. N. Engl. J. Med.,
1990, 322, 1829–1836.
[31] Bensing, S., Fetissov, S. O., Mulder, J. és mtsai: Pituitary autoantibodies
in autoimmune polyendocrine syndrome type l. PNAS,
2007, 104, 949–954.
[32] Betterle, C., Zanchetta, K.: Update on autoimmune polyendocrine
syndrome (APS). Acta Biol. Med., 2003, 74, 9–33.
[33] Blizzard, R. M., Chee, D., Davis, W.: The incidence of parathyroid
and other antibodies in the sera of patients with idiopathic
hypothyroidism. Clin. Exp. Immunol, 1966, 1, 119.
[34] Neufeld, M., Maclaren, N., Blizzard, R.: Autoimmune polyendocrine
syndromes. Pediatr. Ann., 1980, 9, 154–162.
[35] Dultz, G., Metheis, N., Dittmar, M. és mtsai: CTLA-4 CT60 polymorphism
in thyroid and polyglandulars autoimmunity. Horm.
Metab. Res., 2009, 41, 426–429.
[36] Wielosz, E., Majdan, M. M., Zychowska, I. és mtsai: Coexistence of
fi ve autoimmune diseases: diagnostic and therapeutic diffi cilties.
Rheumatol. Int., 2008, 28, 919–923.
[37] Elfström., P., Montgomery, S. M., Kampe, O. és mtsai: Risk of primary
adrenal insuffi ciency in patients with celiac disease. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2007, 92, 3595–3598.
[38] Gianani, R., Eisenbarth, G. S.: Autoimmunity to gastrointestinal
endocrine cells in autoimmune polyendocrine syndrome
type 1. J. Endocrinol. Metab., 2003, 88, 1442–1444.
[39] Ballarini, A., Lee-Kirsch, M. A.: Genetic dissection of autoimmune
polyendocrine syndrome type 2: common origin of a spectrum
of phenotypes. Ann. NY. Acad. Sci., 2007, 111, 169–165.
[40] Alimohammadi, M., Björklund, P., Hallgren, A. és mtsai: Autoimmune
polyendocrine syndrome type 1 and NALP5, a parathyroid
autoantigen. N. Engl. J. Med., 2008, 358, 1018–
1028.
[41] Ströbel, P., Murumägi A. R, Klein, R. és mtsai: Defi ciency of
the autoimmune regulator AIRE in thymomas is insuffi cient
to elicit autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1
(APS-1). J. Pathol., 2007, 21, 563–571.
[42] Dittmar, M., Ide, M., Wurm, M. és mtsai: Early onset of polyglandular
failure is associated with HLA-DRB1*03. Eur. J. Endocrinol.,
2008, 159, 55–60.
[43] Wolff, A. S., Erichsen, M. M., Meager, A. és mtsai: Autoimmune
poly-endocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation,
autoantibodies and novel mutations in the autoimmune
regulator gene. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007, 92, 595–
603.
[44] Kahaly, G. J.: Polyglandular autoimmune syndromes. Eur. J.
Endocrinol., 2009, 161, 11–20.
(Balázs Csaba dr.,
Budapest, Frankel L. u. 4., 1029
e-mail: drbalazs@irgalmas.hu)
Üdvözlettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-09 07:32:39
A témáról sok előadást tartottam és írtam is. Itt csak a tőmondatokat írhatok le:
1. A myopathia lehet autoimmun eredetű, myositisese jellegű, amely a thyreoiditishez társul (utalok itt az autoimmun kórképek társulásaira vonatkozó tanulmányra, amely az elmúlt hónapban az Orvosi Hetilapban is megjelent
2. A T4-T3 receptor szintű szabályozásnak is meghatározó szerpe van. Ez lényeges, mert pl. hypothyreosisban pitvari diastoés dysfunkció van
3. A hatásmechanizmus neuro-muscularis jellegű, ez okozhat görcsöket, de depressziószerű állapotokat, myastheniát , ocularis myastheniár(még 1983-ban amikor együtt dolgoztunk , akkor publikáltuk elsőként ezt hazánkab). A legsúlyosabb formák közül a Hashimoto encephalopathiát emelem ki, amelyre ritkán gondolnak.
3. A kezeléssel az esetek jelentős részében eredményt lehet elérni, de figyelni kell a társuló betegségekre is.
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
2009 ■ 150. 1589 évfolyam, 34. szám ■ 1589–1597.
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
DOI: 10.1556/OH.2009.28706
Autoimmun endokrin kórképek
társulásai
BALÁZS CSABA DR.1 ■ FEHÉR JÁNOS DR.2
1Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest
2Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, II. Belgyógyászati Klinika, Budapest
Napjainkban egyre több adat van a neuroendokrin és az immunrendszer közötti kapcsolatra. A molekuláris genetikai kutatások
eredményei bizonyították, hogy a neurotranszmitterek, a hormonok és a citokinek az alapjai ennek a közös nyelvnek. Bebizonyosodott,
hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az
integratív (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését.
Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek,
amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszűnt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a
szervspecifi kusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1-es típusú autoimmun poliendokrin szindróma
jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison-kór, autoimmun hypoparathyreosis és mucocutan
candidiasis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2-es típusú autoimmun
poliendokrin szindrómában az Addison-kór, az autoimmun pajzsmirigybetegségek egyike és/vagy 1-es típusú diabetes
mellitus társul egymással. A 3-as típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1-es típusú diabetes mellitus
jellemzi. Az 1-es típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2-es és a 3-as típusúakat egyes HLA-antigének társulásai jellemzik.
Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük a közös autoimmun
mechanizmust, és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Kulcsszavak: immunoendokrin betegségek, autoimmun kórképek és társulásaik, immunoendokrin szabályozás, integratív medicina,
poliendokrin autoimmun kórképek
Associations of autoimmune disorders in endocrine diseases
Increasing data are known for dialogue between neuroendocrine and immune systems recently. Results of molecular genetic studies
provided evidences for common languages of these systems by various signals including neurotransmitters, hormones, cytokines.
It is proved the immune system is able to produce neurotransmitters and hormones and endocrine organs can even result in cytokines.
This new integrative approach allows to investigate the physiologic events and diseases as interactions between the psychoneuro-
endocrine-immune systems. The autoimmune polyendocrine syndromes constitute a heterogeneous group of disorders characterized
by loss of immune tolerance to self-antigens. In spite of distinct clinical pictures, molecular genetic studies revealed a
common molecular mechanism in the associations of organ-specifi c diseases. Autoimmune polyendocrine syndrome-1 is characterized
by associations at least two out of three cardinal signs: Addison’s disease, autoimmune hypoparathyroidism and mucocutaneous
candidiasis. This is a rare autosomal recessive syndrome induced by mutations in autoimmune regulator gene. Autoimmune polyendocrine
syndrome-2 occurs more frequently and defi ned as the coexistence of Addison’s disease, autoimmune thyroid disease
and/or type-1 diabetes mellitus. Autoimmune polyendocrine syndrome-3 is characterized by association of autoimmune thyroid
disease and type-1 diabetes mellitus. The HLA and other genes proved to be important in associations of the syndrome-2 and 3 in
contrast to autoimmune polyendocrine syndrome–1. Identifi cation of predisposing genetic helps to understand the common mechanisms
and provide possibility for early therapy and prevention as well.
Keywords: Immunoendocrine diseases, associations of autoimmune diseases, immunoendocrine regulation, integrative medicine,
polyendocrine autoimmune syndrome
(Beérkezett: 2009. június 29.; elfogadva: 2009. július 6.)
Rövidítések
ACTH = adrenokortikotrop hormon; AIRE = auto-immune regulator
gene; APECED = autoimmune poly-endocrinopathy, candidiasis, ectodermic
dystrophy; APS = autoimmun poliendokrin szindróma; AT =
autoimmun thyreoiditis; CTLA-4 = citotoxikus T-lymphocyta-antigén-
4; DC = dendritikus sejtek; EMG = elektromiogram; IDDM =
1-es típusú diabetes mellitus; LATS = long acting thyroid stimulator;
MHC = (major histocompatibility complex) hisztokompatibilitási
komplex; OS = „obese strain” csirke; SLE = szisztémás lupus erythematosus;
TAD = thyroid associated disease; TNF = tumornekrózis-faktor;
TPO = pajzsmirigy-eredetű peroxidáz enzim; TRAIL = TNF-related
apoptosis-inducing ligands; TSH = pajzsmirigy-stimuláló hormon
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1590 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei
közé sorolható az autoimmunitás felfedezése.
Klinikai megfi gyelések és kísérletek bizonyították, hogy
a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopathiásnak”)
gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros
működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és mtsai
bizonyították először, hogy a Hashimoto-thyreoiditises
betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek
mutathatók ki [1]. Később nyulakban a pajzsmirigykivonat
adásával sikerült a Hashimoto-thyreoiditisnek
megfelelő kórképet kiváltani. Fordulatot jelentett a
Basedow–Graves-kór kutatásában egy immunglobulin,
a LATS (long acting thyroid stimulator) felfedezése,
amelyről később kiderült, hogy TSH-receptor elleni
antitest, és felelős a pajzsmirigy túlműködéséért [2, 3, 4,
5, 6]. 1957-ben Witebsky és Rose fogalmazták meg az
autoimmun betegségek kritériumait [5].
Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése
elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun
betegségek patomechanizmusának megértéséhez.
Az immunrendszert egymással sokrétű kapcsolatban
lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését
a monocyták, makrofágok, dendritikus sejtek
(DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben
a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított
anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk
átadására kerül sor. Az antigének felismerésében
és átadásában (prezentációjában) lényeges funkciót töltenek
be az úgynevezett fő hisztokompatibilitási komplex
(MHC – major histocompatibility complex) molekulái.
A felismert információt a thymus- és bursadependens
sejteknek (T- és B-lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek
is két alcsoportra bonthatók, a Th1 (T helper-1)
sejtek a celluláris immunreakciókért felelősek, a Th2
(T helper-2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat
irányítják. A T-sejtek aktiváló anyagok (mitogének)
és antigének jelenlétében osztódnak, úgynevezett blasztos
átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során
biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része
citotoxikus lehet. A B-lymphocyták hatásukat antitestek
révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind
funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját
egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza
az úgynevezett idiotípus-antiidiotípus hálózatot,
amelynek fontos szerepe van az immunrendszer
alapvető feladatának, az individuális integritás megőrzésében.
Az antitestek másik része lehet citotoxikus, illetve
olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja
[6, 7, 8, 9, 10, 11]. A kóros immunreguláció miatt az
immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket,
illetve az antigenitásban eltérő részeit (epitópjait).
Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek
az egyes szervekben, alakulhatnak ki szisztémás
vagy egyes szervekre lokalizálódó szervspecifi kus autoimmun
betegségek [11, 12, 13]. A molekuláris biológiai
kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak,
hogy ezek a közös epitópok különböző szervekben eltérő
mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a
klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás lupus erythematosus
(SLE) gyakran társul más, korábban szervspecifi kusnak
tartott kórképpel. Az autoimmun folyamatok kialakulásában
meghatározóak a szabályozó T-sejtek (Treg)
szerepe [12, 14, 15, 16]. A perifériás CD4+ sejtek
5–10%-áról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4
(cytostatic T lymphocyte antigen-4) és DITR
(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor
family related receptor) molekulát is expresszálnak. Egyre
több tanulmány bizonyította, hogy a CD4+, CD25+,
Treg sejtek kóros működése az autoimmun betegségek
egész sorának kialakulásában játszik szerepet (SLE,
autoimmun thyreoiditis, 1-es típusú diabetes mellitus,
autoimmun bélbetegségek) [14, 15, 17]. Az is tudott,
hogy a CD4+, CD25+, Treg sejtek Foxp3+ (Treg) döntő
fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájá nak
fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében
[12, 14, 18, 19]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően
kiderült, hogy az autoimmun betegségek
öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül
először az MHC gének szerepére derült fény, a legújabb
kutatások más-más kromoszómán található gének
– HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3 (10p) auto immun
regulátor gén (AIRE) (21p) – jelentőségét is bizonyították
[20, 21, 22, 23]. Az epidemiológiai tanulmányok,
az ikreken tett megfi gyelések azonban egyaránt
azt jelzik, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind
epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak
az immunreguláció károsodásában és az autoimmun
betegségek létrejöttében. Ezeknek a faktoroknak a
részletes elemzése azonban meghaladná ennek a témakörnek
a kereteit, ezért az ezzel kapcsolatos irodalmi
adatokra hivatkozunk [16, 24, 25, 26]. Az elmúlt évtized
nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a
pszicho-neuro-endokrin és az immunrendszer nemcsak
kölcsönhatásban áll egymással, hanem közös biokémiai
jeleket is használ. Ennek a közös „nyelvnek” a megfejtése
a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek
segítségével vált lehetségessé. Ma még nem
ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét,
azonban jelen ismereteink már elégségesek annak
kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem
egy integrált pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer
felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért
[27, 28, 29]. Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az
általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé.
Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket
nemcsak az immunrendszer, hanem a neuroendokrin
rendszer sejtjei is termelnek, ezért ma már ezeket az információt
átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek
olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni
receptorokhoz specifi kusan kötődnek és azok
működését megváltoztatják. A hormonokkal ellentétben
a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin
módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha
átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt
ORVOSI VOSI HETILAP 1591 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
1. ábra Az immunrendeszer központi idegrendszri szabályozásának
fontosabb helyei
Korai citokin
„release”
Szenzoros
Vizuális
Auditórikus
Ízérző
Szagló
Motoros
Memória B-sejtek
aktiválása
Cholinerg antiinflammatórikus
szabályozás
Klonális expanzió
DC-érés
T-sejt-érés
Késői citokin
„release”
2. ábra Autoimmun thyreoiditis patomechanizmusának vázlata
környezeti tényezők
(jód, fertőzések, terhesség,
citokin kezelés)
Autoreaktív T-sejtek (Th és Tc)
és autoantitesteket termelő B-lymphocyták
felhalmozódása a pajzsmirigyben,
szövetpusztulás
Immuntoletancia megszűnése
Genetikai hajlam
Apoptózis
HYPOTHYREOSIS
jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatók
és hormonként viselkedhetnek (például az
interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-
hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan
hormonok (például prolaktin, ACTH, TSH), amelyek
citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A holisztikus
medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fi ziológiás
és patológiás szabályozómechanizmusait egységes
egészként tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját
összefoglaló integratív nyelv kódjainak megfejtése
új irányt nyitott a medicinában. A mindennapi gyakorlatban
a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti
interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok
(szteroidok, prolaktin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják
az immunrendszer fi ziológiás és kóros működését,
a citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a
napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun patomechanizmusú
endokrin kórképek gyógyítására [21].
A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes
területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek
érését, működését, és az ennek alapján megalkotott „humunculus”
modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják
az immunrendszer érését, aktiválódását [24, 27, 28]
(1. ábra).
Az autoimmun szervspecifi kus
endokrin betegségek társulásainak elméleti
és klinikai alapjai
A Hashimoto-thyreoiditis olyan idült gyulladás, amelyben
az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív
folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis
kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifi
kus autoimmun endokrinopathiák típusos formája,
amelyben az autoantitestek jelenlétét először bizonyították.
A betegség patomechanizmusának megértése azért
lényeges, mert alapul szolgál más autoimmun eredetű
endokrinopathia kialakulásának megértéséhez. Az AT
nemcsak kísérletesen váltható ki, hanem spontán is előfordul.
Ez a modell segített megismerni azokat az immunológiai
és immungenetikai tényezőket, amelyek a
betegség kialakulásában jelentősek. Sikerült a Cornell
csirketörzsből egy olyan törzset kitenyészteni, amelyben
8–10 hetes korban a Hashimoto-thyreoiditishez hasonló
megbetegedés jelentkezik és a pajzsmirigy elleni
antitestek titere is emelkedik, az állatok pedig hypothyreosisossá
válnak („obese strain”= OS csirke). Ezekben
az állatokban a neonatalis bursectomia, az androgén
hormon adása megakadályozta, a thymectomia pedig
elősegítette a thyreoiditises tünetek korai és súlyosabb
kifejlődését. Kiderült az is, hogy a betegség létrejöttét
genetikai faktorok is befolyásolják. A B locus, amely csirkékben
kódolja a szöveti antigéneket, meghatározó a betegség
kialakulásában, ugyanis a B1B1 és B1B4 genotípusú
állatokban 6–10 hetes korban feltűnő a pajzsmirigy
lymphocytás infi ltrációja és ezzel egyidejűleg a Tg elleni
antitesttiter emelkedése. A B4B4 genotípusú állatok
viszont ritkábban betegednek meg. A humán AT-ről bizonyították,
hogy a thyreocyták károsodása komplex,
többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai
faktorok mellett az epigenetikai és a környezeti
tényezők is szerepet játszanak [6, 7] (2. ábra).
A Tg-n kívül több pajzsmirigyantigénről tudjuk, hogy
fontosak az autoimmun patomechanizmusban. A pajzsmirigy-
eredetű peroxidáz enzim (TPO), a nátrium-jód
szimporter (NIS) és a dejodináz elleni antitestek is szerepet
játszanak a gyulladásos folyamatokban. Az autoantitestek
közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy
antitestdependens citotoxicitásuk révén károsítják a
pajzsmirigysejteket, a TPO elleni antitestek pedig komplementet
kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük
képes a TPO enzim gátlására is. Egyre több kísérleti adat
támasztja alá az autoimmun folyamatok által kiváltott
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1592 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
apoptózis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba
tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő
anyagok (ligandok) (TRAIL = TNF-related apoptosisinducing
ligands) szerepét [17, 29, 30, 31]. Az AT-ben
a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi
adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását
bizonyították [19]. A HLA antigének vizsgálata
megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat
alkotnak. A Hashimoto-thyreoiditisben a HLA
DR3, a post partum thyreoiditisben (PPT-ben), illetve
atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának
emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8
allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélek pedig
rezisztensek a betegséggel szemben. A citotoxikus
T-lymphocyta-antigén-4-ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy
lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis
a CTLA-4 molekula gátolja a T-sejtek proliferációját.
A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49) fokozott hajlamot
jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést,
hogy az autoimmun betegségek közül miért AT
jön létre, még nem tudjuk megválaszolni, ezért az
autoimmunitásért felelős „közös gének” mellett thyreoideaspecifi
kus géneket keresnek, amelyek közül leginkább
a Tg-re specifi kusak látszanak lényegesnek.
Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma)
közelében sikerült megtalálni (8q24), és az is kiderült,
hogy az egyes Tg-pontmutációk (SNP-k) eltérő
mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot.
A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az úgynevezett
epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják,
hogy a DNS-szekvenciákban nem kódolt örökletes
mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott
betegben melyik autoimmun betegség alakul ki [10, 16,
21, 23, 24]. Ikreken tett legújabb megfi gyelések alapján
igazoltnak fogadhatjuk el, hogy az AT létrejöttében a
környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük
van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai
hajlamot csak 46–89%-ra kalkulálták [19, 20]. A környezeti
tényezők közül meghatározó a jód szerepe, mivel a
WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a
jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot
szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedettek
száma is. A fokozott jódbevitel thyreoiditist kiváltó hatása
részben az autoantigének (például Tg) antigenitásának
megváltoztatásával, másrészt az autoantigének
fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben.
A vírusos és a bakteriális fertőzésekről feltételezik,
hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt
eddig nem sikerült bizonyítani [17, 20]. Mind elméleti,
mind klinikai szempontból jelentősek azok a megfi gyelések,
amelyek az egyes autoimmun patogenezisű betegségek
társulását bizonyítják. A kérdés fontosságát az adja,
hogy napjainkig úgy gondoltuk, hogy az autoimmun betegség
kialakulásában csak az immunregulációért felelős
gének (immune response genes) kóros működése felelős.
Az autoimun poliendokrin szindróma-1 (APS-I) kórkép
tanulmányozása során derült fény arra, hogy az úgynevezett
autoimmun regulátor gén (AIRE) létezik, és ennek
mutációja, illetve alléljei felelősek a betegségek sajátos
társulásaiért. Ez a felfedezés elindította a genomikai kutatások
azon irányát, amely az egyes endocrinopathiák
létrejöttében is keresi az esetleges mutációkat. Az a korábbi
vélekedés pedig, hogy az autoimmun betegségek
csak egy-egy szervre korlátozódnak, túlhaladottá vált.
Gyakran a szisztémás autoimmun betegségek és a szervspecifi
kus formák sajátos társulása jön létre, amely a betegségek
változatosságát, sokszínűségét okozza. E betegségcsoport
kutatásának az ad különös gyakorlati
jelentőséget, hogy felhívja a gyakorló orvos fi gyelmét az
egyes kórképek gyakran eltérő asszociációjára és ezzel
megkönnyíti a diagnózishoz, illetve a kezeléshez vezető,
gyakran rögös utat. Az autoimmun kórképek társulásainak
jellemző példája az, amikor az AT-t autoimmun
gastritis, anaemia perniciosa, 1-es típusú diabetes mellitus
(IDDM), Addison-kór, illetve hypadrenia egyaránt kíséri
vagy követheti [17, 30, 31, 32].
Autoimmun poliendokrin szindróma
klinikai formái
Az autoimmun poliendokrin szindróma (APS) több
autoimmun patogenezisű endokrin betegség társulását
jelenti. Ennek megfelelően az 1. táblázatban részletezett
beosztást fogadták el.
Az első APS-t minden valószínűséggel még Addison
írta le 1855-ben, bár még nem tudta, hogy a betegségek
egy sajátos csoportját találta meg. Később az egyes entitások
leírása után, 1980-ban Neufeld és Blizzard javasolták
a jelenlegi felosztást [32, 33, 34]. Ezeket a betegségeket
korábban „idiopathiásnak” tartották, s csak az
autoimmunitás megismerése után történhetett meg a jelenlegi
klasszifi káció. A betegség természetének jobb
megismerésében alapvető volt Witebsky és Rose, majd
Rose és Bona kritériumainak kidolgozása, illetve alkalma-
1. táblázat Az APS felosztása
– APS-I Candidiasis, hypoparathyreosis, Addison-kór
– APS-II Addison-kór + autoimmun pajzsmirigybetegség
és/vagy I. típusú diabetes mellitus
– APS-III Pajzsmirigy autoimmun betegség + a fentebb említett
kórképek egyike
2. táblázat Az autoimmun betegség bizonyítékai
– Direkt bizonyíték(ok): a betegség passzív átvitele vagy
az autoantitestekkel, vagy autoreaktív T-sejtekkel
– Indirekt bizonyíték: a betegség reprodukálása experimentális
körülmények között
– Másodlagos bizonyíték(ok): lymphocytás infi ltráció a
célszervben, társulás más autoimmun betegséggel,
korreláció a HLA antigénekkel, az immunreguláció
kedvező terápiás hatása
ORVOSI VOSI HETILAP 1593 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
zása az autoimmun eredetű endokrin kórképekre [5, 6,
7, 35, 36, 37, 38, 39] (2. táblázat).
Az autoimmun háttér megismerése nemcsak a betegségek
kialakulásáról, hanem a társulások okairól is új információkat
nyújtott. Az egyes betegségekben a közös
epitópok elleni sejtes és humorális mechanizmus felelős
azért, hogy bizonyos kórképek együtt gyakrabban fordulnak
elő.
APS-1
Defi níció: a 3. táblázatban felsorolt három megbetegedésből
legalább kettő társulását jelenti.
A betegségnek korábban más elnevezései is ismertek
voltak. Ezek közül a leggyakrabban használt az
APECED (autoimmune poly-endocrinopathy, candidiasis,
ectodermic dystrophy), illetve Whitaker-szindróma
volt. A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel
a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis,
majd az Addison-kór tünetei követik [32, 34, 39,
40]. A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után
a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata,
coeliakia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio,
diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis,
idült atrophiás gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül
színes tünetegyüttesét [39, 40].
Epidemiológia
Az APS-1 ritka betegség. Prevalenciája rendkívül eltérő,
az iráni zsidók között 1:9000, Finnországban 1:14 000,
Szardíniában 1:25 000, Norvégiában 1:80 000, Észak-
Olaszországban 1:200 000, a női/férfi arány 1,0:2,4
[32, 34, 41].
Tünetek
Az esetek közel 100%-ában kezelésre nehezen reagáló
mucocutan krónikus candidiasis (CC) mutatható ki,
amely már gyermekkorban jelentkezik (3. ábra).
Fontos, hogy a gyermekkorban fellépő CC közel 45%-
ának a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis
79%-ban, az Addison-kór 72%-ban mutatható ki.
Más szervspecifi kus kórképek (gonadalis hipofunkció,
vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc-hypoplasia, körömdystrophia,
alopecia) lényegesen ritkábban társulnak
a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó for-
3. ábra APS1-1-ben szenvedő beteg szájnyálkahártyáján a mucocutan
candidiasis jelei
4. ábra APS-1-ben szenvedő beteg gingivájának fokozott pigmentációja
és a fogzománc fejlődési rendellenességei
3. táblázat APS-1 fő összetevői
– Krónikus mucocutan candidiasis (5. év körül manifesztálódik)
– Krónikus hypoparathyreosis
(paraesthesia, Chvostek–Trousseau-tünet, EMG-jelek,
száraz bőr, körömdeformitások)
– Addison-kór (6 hónapos és 40. életév között, átlag 14,6 év)
(hiperpigmentáció, hypoglykaemia, fogyás, adynamia,
hypotonia, hasmenés, hányinger – kóma )
mákban gondolni kell malabsorptióra is. A nyelőcső
gyulladása fájdalmas lehet és az esetek egy részében hegesedést
okoz, illetve az epithelialis tumorok számának
növekedését indukálhatja. A krónikus hypoparathyreosis
időben később, átlagosan a gyermekek 3 hónapos és
15. életéve között lép fel. A legjellemzőbb klinikai tünetek:
neuromuscularis zavarok, tetaniás jelek, paraesthesia,
hypotonia, malabsorptio. Chvostek-tünet (a n. facialis
beidegzési területén a szájzug elhúzódása, szemhéj
kontrakciója) váltható ki, a Trousseau-tünet (a felkar körülbelül
3–5 perces leszorítására tetaniás kontrakció lép
fel) pozitív. A latens tetania EMG segítségével deríthető
ki. A hypocalcaemia további tünetei (száraz bőr, vékony
haj és körömdeformitások) is észlelhetők. Az Addison-
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1594 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
5. ábra APS-1 gén lokalizációja (függőleges vonal)
6. ábra AIRE gén 8. 13 bp deletiójának vizsgálata.
1. molekulasúlymarker,
2. APS-1 homozigóta beteg (13 bp deletiója),
3. APS-1 beteg heterozigóta apja,
4. APS-1 beteg heterozigóta anyja,
5. egészséges kontroll
4. táblázat APS-1 fő tüneteinek immunológiai háttere
– Candidiasis: primer T-sejtes immundefi cientia
– Hypoparathyreosis: parathyreoidea elleni antitestek:
kalciumszenzor elleni antitestek
– Addison-kór: Adrenalis cortex elleni antitestek (ACA),
21-hidroxiláz elleni antitestek
5. táblázat APS-1 minor tünetei és kialakulásáért felelős autoantigének
elleni antitestek
Vitiligo
– melanocyta-antigén
Coeliakia
– reticulin, endomysium-antigén
Hypogonadismus
– szteroidtermelő sejtek
– 17-hidroxiláz-enzim-antigén
– P450 scc antigén
Autoimmun hepatitis
– L-K mikroszóma-antigén
1. típusú diabetes mellitus
– ICA (islet cell antigen)
– GAD (glutamindekarboxiláz enzim)
– IA2 antigén
Autoimmun thyreoiditis
– TPO (pajzsmirigy peroxidáz enzim)
– Tg (thyreoglobulin)
Krónikus atrophiás gastritis
– parietalis sejtek
– H/K ATP-áz enzim
– intrinszik faktor
Alopecia areata
– Tirozin-hidroxiláz
Malabsorptio
– triptofán
Genetika
Az APS-1 autoszomális, recesszív, monogénes, öröklődő
betegség, amely a HLA antigénekhez nem társul. Ez is
arra utal, hogy a többi autoimmun patogenezisű kórképtől
eltérő, önálló entitás. Az AIRE gene (auto-immune
regulator) a 21. kromoszóma hosszú karján helyezkedik
el, 14 exonból áll és 13 kb nagyságú (5. ábra).
Ez a gén egy 545 aminosavból álló proteint, az AIRE
fehérjét kódolja és kontrollálja a szövetspecifi kus antigének
expresszióját a thymusban, azaz meghatározza,
mely antigénekkel szemben alakul ki immuntolerancia.
Az AIRE gén és az általa termelt fehérje magas koncentrációjú
a thymus epithelialis sejtjeiben, a dendritikus,
illetve antigén-prezentáló sejtekben, alacsony koncentrációjú
viszont a lépben, a perifériás mononukleáris
sejtekben. Az AIRE gén mutációi, deletiói és inszerciói
felelősek a betegség kialakulásáért [41, 42, 43]. Az első
és máig legjelentősebb a 6. exonban található R257Xmutáció,
amelyet Finnországban a betegek 82%-ában
mutattak ki. Az R139X-mutációt Szardíniában, az
Y85C-t Perzsiában élő zsidókban fi gyelték meg leggyakrabban.
A fentebb bemutatott betegünk és szüleinek genetikai
vizsgálata a 8. exon deletióját mutatta (6. ábra).
kór tünetei a születés utáni 6. hónap és 40. életév között
jelentkeznek, és nem különböznek az APS-től független,
úgynevezett monoszisztémás formától. Feltűnő a
nagyfokú gyengeség, fogyás, hypotonia, folyadékvesztés,
hypoglykaemiás epizódok. Fertőzés, illetve fi zikai
és szellemi terhelés hatására a beteg krízisbe kerülhet.
A gastrointestinalis tünetek közül a hasmenés, hasi fájdalom,
hányinger, hányás a leggyakoribbak. A bőr és a
nyálkahártyák (gingiva, száj) fokozott pigmentációja fi -
gyelhető meg (4. ábra).
Patomechanizmus
Az autoimmun folyamatok kialakulásáért az immunregulátor
gén defektusa a felelős. Az egyes szervek és szövetek
ellen autoantitestek képződnek, illetve a T-sejtek
károsodott működése miatt gombás megbetegedések
alakulnak ki. A betegség már állatkísérleti modelleken is
vizsgálható. Ezek az érdekes kísérletek azt mutatták,
hogy a genetikai defektussal született néhány hetes egerek
szérumában mind a májszövet, mind a mellékvese
elleni autoantitestek mutathatók ki (4. táblázat).
ORVOSI VOSI HETILAP 1595 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
6. táblázat APS-1 és APS-2 közötti legfontosabb különbségek
APS-1 APS-2
Gyermekkori kezdet Felnőttkori kezdet
AIRE gén mutációja kimutatható AIRE gén mutáció nincs
HLA-val nem társul HLA DR3/4-gyel társul
Immundefi cientia kimutatható Immundefi cientia nem
bizonyított
Mucocutan candidiasis Mucocutan candidiasis nincs
A minor tünetek kialakulásáért az autoantigének elleni
autoimmun mechanizmus a felelős (5. táblázat).
Diagnózis
A betegség laboratóriumi diagnosztikájában a jellegzetes
ion- és hormonális eltérések (hypocalcaemia, hyperphosphataemia,
alacsony PTH-szint) mutathatók ki.
A betegek 11–68%-ának savójában lehet citotoxikus
autoantitesteket detektálni, egy részükben pedig a mellékpajzsmirigy
és kalciumszenzor elleni autoantitestek
is jelen vannak [33, 40, 43]. A betegség gyanúja esetén
az endokrinológiai, immunológiai vizsgálatok mellett
genetikai tesztek is szükségesek, amelyek prognosztikus
értékűek. Az APS-1 kezelése csak részben megoldott és
sok nehézséget jelent. Alapját az esetek többségében a
hormonpótlás képezi. A CC gyógyítása a T-sejtek károsodása
miatt nehéz feladat, és sikeres esetben is nagy a
recidíva veszélye. A ketokonazolkezelés az esetek egy részében
sikeres, de gondot jelent, hogy gátolja a kortizol
és a tesztoszteron produkcióját is, ezért ronthatja az
egyébként is csökkent mellékvese-funkciót. Törekedni
kell a kiesett vagy csökkent hormonszintek pótlására.
A tetaniás tünetek kalcium- és D-vitamin-derivátumok
(kalcitriol, kolekalciferol, dihidrotachisterol) adásával jelentősen
csökkenthetők [41, 43]. Az autoimmun hepatitis
kezelésében prednisolont és azatioprint használnak,
de alkalmazásukat az immundefi ciens állapot jelentősen
limitálja. Az immunstimuláns készítmények eddig nem
állították vissza a károsodott immunválaszt. Az őssejtekkel
végzett vizsgálatok – bár biztatóak – még egyelőre
kísérleti stádiumban vannak.
APS-2
A korábban Schmidt-szindrómának nevezett megbetegedést
az Addison-kór és az 1-es típusú diabetes mellitus
(IDDM) vagy autoimmun pajzsmirigybetegség társulása
jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelen
levő) tünete az Addison-kór, az autoimmun thyreoiditis
(vagy Basedow–Graves-kór) az esetek 70%-ában, az
IDDM pedig 52%-ában van jelen. A vezető első két betegség
társulását más betegség is színezheti. A betegség
nőkben 2–3-szor gyakrabban fordul elő [25]. A betegség
a 30–40. életév között manifesztálódik. A klinikai
tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek
meg.
Epidemiológia
A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek
társulását vizsgálták. Az IDDM-hez az esetek
5,7%-ában társul autoimmun patogenezisű thyreoideamegbetegedés,
0,5%-ában anaemia perniciosa, 0,1%-
ában Addison-kór. Ugyanakkor az Addison-betegek
8–20%-ában IDDM is kimutatható volt. Az életkor
előrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik [22, 36,
39, 41].
Genetika
A betegség autoszomális, domináns öröklődésű, inkomplett
penetranciával. Az utóbbi évek kutatásai egyértelművé
tették, hogy az APS-1-től eltérően ebben a
betegségben meghatározóak a HLA antigénjei, illetve a
velük kapcsolatba lévő IR (immune response) gének.
A HLA-DR3/HLA-DR4 haplotípusú egyénekben
szignifi kánsan gyakoribb ez a betegség [28]. Bizonyos
HLA haplotípusok (DR3 DQA1*0501 DQB1*0202
DRB1*0301 és a DR4 DQA1*0301 DQB1*0302
DRB1*0401) a betegség kialakulásának rizikóját jelentősen
fokozzák, viszont mások (HLA DR6 DQA1*
DQB1*0503 DRB1*1401) protektív hatásúak [10, 28].
A HLA génekkel társult TNF (tumor necrosis factor) és
a CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte-4) génekről kimutatták,
hogy a betegségek kialakulásában és öröklődésében
is fontosak [17, 25]. Az APS-1 és APS-2 közötti lényeges
különbségeket a 6. táblázat foglalja össze.
APS-3
Neufeld ezt a kórképet eredetileg úgy defi niálta, mint
a Hashimoto-thyreoiditis, a Basedow–Graves-kór, a
Graves-orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak
közül még egy autoimmun betegség társulását [34]:
– IDDM,
– atrophiás gastritis,
– anaemia perniciosa,
– vitiligo,
– alopecia,
– myasthenia gravis.
Kiderült azonban, hogy ez a betegségcsoport lényegesen
összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez
(TAD = thyroid associated disease) 28%-ban
más autoimmun betegség – Sjögren-kór, coeliakia,
myasthenia, SLE – is társult. Azt a megfi gyelést tették,
hogy a TAD-betegek több mint felében több autoimmun
kórkép inkomplett formában van jelen. Mivel a
TAD-ban szenvedő betegek a lakosság 7–8%-át teszik ki,
ezért új csoportosítást végeztek, amelynek lényege, hogy
2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám 1596 ORVOSI HETILAP
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
7. táblázat A pajzsmirgy autoimmun betegségeihez társult kórképek (TAD) felosztása
Autoimmun pajzsmirigybetegségek (TAD)
(Hashimoto-thyreoiditis, Basedow–Graves-kór, Graves-orbitopathia)
IDDM Autoimmun gastritis Vitiligo MCTD
Hirata-betegség Anaemia perniciosa Alopecia areata RA
Hypophysitis IBD ITP SLE
Addison-kór Autoimmun hepatitis Myasthenia gravis Sjögren-kór
Hypoparathyreosis Primer biliaris cirrhosis Sclerosis multiplex Vasculitis
TAD-3/A TAD-3/B TAD-3/C TAD-3/D
(endokrin) (gastrointestinalis) (hematológiai/bőr/
idegrendszeri )
(szisztémás-kollagén)
a manifeszt és szubklinikus betegségeket is lehet klasszifi
kálni [17, 26, 32, 34, 44] (7. táblázat).
Az APS differenciáldiagnosztikája
Tekintettel arra, hogy az egyes APS-formákban megfi
gyelt entitások társulásai eltérőek, ezért differenciáldiagnosztikai
nehézségek merülhetnek fel. A kromoszomális
megbetegedések közül a Turner-szindróma
okozhat diagnosztikus problémát, mivel ebben a betegségben
autoimmun thyreoiditis (30%-ban) és más endocinopathiák
is előfordulhatnak. A Kearns–Sayre-szindrómában
hypoparathyreosis, primer hypogonadismus,
IDDM, hypopituitarismus egyaránt megfi gyelhető,
azonban a kórkép előterében a myopathia áll. A Wolfram-
szindróma (diabetes mellitus, diabetes insipidus,
opticusatrophia, idegi eredetű süketség) ritka congenitalis
kórkép, amely már gyermekkorban kezdődik. Diagnosztikus
gondot jelenthet felnőttekben a POEMSszindróma
(plazmasejt-abnormitás, organomegalia,
endocrinopathiák, M-protein jelenléte és bőrelváltozások).
A plazmasejtek abnormitása, az M gradiens megjelenése
segít a kórismézésben [44].
Diagnosztikus protokoll
A diagnosztikában meghatározó a klinikai kép, illetve a
kórlefolyás. A laboratóriumi adatok azonban segítséget
adnak a betegségek korai felismerésében. A következő
tesztek elvégzése ajánlatos: TPO, Tg, TSH-R, GAD65,
17-hidroxiláz és 21-hidroxiláz elleni antitestek kimutatása.
A kvantitatív immunelektroforézis M gradiens jelenlétét,
illetve IgA hiányát mutathatja ki. A célszervek
hormonjainak meghatározása, szintjének követése mindenképpen
szükséges nemcsak a diagnózishoz, hanem a
terápia helyességének monitorozásához is.
Terápia, gondozás
A kezelés alapját az immunrendszer kóros működésének
befolyásolása és a károsodott funkciók javítása, a
hormonhiány pótlása képezi. A patomechanizmus alapján
az autoantigenitás megszüntetésére kelle(ne) törekednünk.
Ez a probléma még csak részben megoldott.
A hormonok bevitelével (például a pajzsmirigy hormonjai,
inzulin) gátoljuk a célszervek felületén a HLA-DR
molekulák expresszióját és csökkentjük az autoimmun
folyamatot. Ennek az úgynevezett izohormonális kezelésnek
a lényege leginkább az autoimmun thyreoiditis
kezelése során érthető meg. A TSH képes a HLA-DR
molekulák expresszióját fokozni, ezért az idejében alkalmazott
T4- és T3-kezelés a TSH-szint csökkentése révén
nemcsak a hormonok pótlását jelenti, hanem gátolja az
autoimmun folyamatot is. A pajzsmirigy működését
gátló készítmények nemcsak az euthyreosis kialakulásában
játszanak szerepet, hanem az autoantigének gátlása
révén az autoimmun folyamatot is gátolják. Az idejében
elkezdett inzulinterápia szintén gátolja a béta-sejtek
HLA-DR expresszióját és fékezi a sejtek pusztulását.
A hormonális pótlókezelések egy részében az immunmoduláns
hatás nem bizonyított (például a hypoparathyreosisban
alkalmazott D-vitamin fokozott bevitele).
A fentiekből következik a betegek gondozásának és a
prevenciónak a fontossága.
A betegek életkilátásai a megfelelő és egész élettartamra
kiterjedő gondozással javulhatnak, ennek egyik fő
eleme a beteg felvilágosítása betegségének természetéről
és arról, hogy bizonyos stresszhelyzetekben az alkalmazott
gyógyszerelés módosítása elkerülhetetlen. A megfelelő
hormonális kezelés mellett az addig infertilis nők
gyermeket szülhetnek, a terhesség alatt és a szülést követően
azonban fokozott ellenőrzés indokolt. A gondozás
célja és egyben eredménye, hogy a betegek életkilátásai
ne romoljanak, másrészt az életminőségük tegye lehetővé,
hogy megfelelő munkakör választása után teljes
értékű életet élhessenek [44].
Irodalom
[1] Roitt, I. M., Doniach, D., Cambell, P. N. és mtsai: Autoantibodies
in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820–824.
[2] Rose, N. R., Witebsky, E.: Studies in organ specifi city. Changes in
the thyroid glands of rabbits following active immunization with
rabbit thyroid extracts. J. Immunol., 1956, 76, 417–427.
[3] Adams, D. D., Purves, H. D.: Abnormal response in the assay of
thyrotropin. Proc. Univ. Otago Med. School, 1956, 32, 11–12.
ORVOSI VOSI HETILAP 1597 2009 ■ 150. évfolyam, 34. szám
ÖSSZEFOGLALÓ REFERÁTUMOK
[4] Kriss, J. P.: Inactivation of long-acting thyroid stimulator (LATS)
by anti-kappa, anti-lambda antisera. Clin. Endocrionol., 1968,
28, 1440–1444.
[5] Witebsky, E., Rose, N. R., Terplan, K. és mtsai: Chronic thyroiditis
in autoimmunization. JAMA, 1957, 164, 1439–1447.
[6] Witebsky, E., Kite, J. H., Wick, G.: Spontaneous thyroiditis in the
obese strain chickens. Demonstration of circulationg antibodies.
J. Immunol., 1970, 103, 708–712.
[7] Wick, G., Kite, J. H., Witebsky, E.: Spontaneoud thyroiditis in the
obese strain of chickens. The effect of thymectomy and thymoburesectomy
on the development of the disease. J. Immunol.,
1970, 104, 54–59.
[8] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs, Cs. és mtsai: Effect of anti-thyroid
peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by
chemiluminescence assay. Clin. Chem., 1997, 43, 1392–1399.
[9] Kifor, O., McElduff, A., Leboff, M. S és mtsai: Activating antibodies
the calcium-sensing receptor in two patients with autoimmun
hypoparathyreoidism. J. Endocrinol. Metab., 2004, 89, 548–
556.
[10] Ludgate, M.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens:
thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor.
Autoimmunity, 1990, 7, 201–205.
[11] Mayer, A., Ploix, C., Orgazzi, J. és mtsai: Calcium-sensing receptor
autoantibodies are relevant markers of aquired hypoparathyreoidism.
J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004, 89, 4484–4488.
[12] Zhang, B., Sun, Ch., Qu, Y. és mtsai: Defi ciency of mouse CD4+
CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in xenogeneic pig thymusgrafted
nude mice suffering from autoimmune diseases. Cellular
and Molecular Immunology, 2008, 5, 325–332.
[13] Wang, P., W., Liu, R. T., Hank, S. H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte-
associated molecule-4 polymorphism and relapse of
Graves’ hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2004, 89, 169–173.
[14] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis, N. és mtsai: HLADR
expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed
patients with different forms of autoimmune thyroid disease.
Thyroid, 2008, 11, 1–6.
[15] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. és mtsai: Inhibition of major
histocompatibility complex (MHC) class II gene transcription
by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry, 2002,
277, 26460–26467.
[16] Adrian, L., Daniel, H. D., Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting
role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organspecifi
c autoimmunity. J. Exp. Med., 2004, 200, 1015–1026.
[17] Villano, M. J. B., Huber, A. K., Greenberg, D. A. és mtsai: Autoimmune
thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic
susceptibility in a large cohort of multiplex families. J. Clin. Endocrinol.
Metab., 2009, 94, 1458–1466.
[18] Bednarczuk, T., Gopinath, B., Ploski, R. és mtsai: Susceptibility
genes in Graves’ ophthalmopathy: searching for needle in a haystack?
Clin. Endocrinol., 2007, 67, 3–19.
[19] Aust, G., Krohn, K., Morgenthaler, N. G. és mtsai: Graves’disease
and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study
as well as trancriptomic and immunohistological analysis of
thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol., 2006, 154, 13–20.
[20] Betterle, C., Lazzaratto, F., Presotto, F.: Autoimmune polyglandular
syndrome Type 2: the tip of an iceberg? Clin. Exp. Immunol.,
2004, 137, 225–233.
[21] Eisenbarth, G. S., Jackson, R. A.: Immunogenetics of polyglandular
failure and related disease. In Farid, N. R. (ed.): HLA in endocrine
and metabolic disorders. Academic Press, New York,
1984, 235–264.
[22] Elfström, P., Montgomery, S. M., Kampe, O. és mtsai: Risk of primary
adrenal insuffi ciency in patients with celiac disease. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2007, 92, 3595–3598.
[23] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility
gene in patients with Graves’ disease with and without ophthalmopathy.
Internat. J. Immunogenetics, 2007, 34, 23–25.
[24] Ogren, M. P., Lombroso, P. J.: Epigenetics: behavioral infl uences
on gene function, Part II: Molecular mechanism. J. Am. Acad.
Child Adolesc. Psychiatry, 2008, 48, 374–378.
[25] Esteller, M.: Epigenetics in cancer. N. Engl. J. Med., 2008, 13,
1148–1158.
[26] Strickland, F. M., Richardson, B. C.: Epigenetics in human autoimmunity.
Epigenetics in autoimmunity – DNA methylation in
systemic lupus erythematosus and beyond. Autoimmunity, 2008,
41, 278–286.
[27] Klecha, A. J., Barreiro-Arcos, M. L., Frick, L. és mtsai: Immunoendocrine
interactions in autoimmune thyroid diseases. Neuroimmunomodulation,
2008, 15, 68–75.
[28] Silverma, M. N., Sternberg, E. M.: Neuroendocrine immune interactions
in rheumatoid arthritis: mechanism of glucocorticoid
resistance. Neuroimmunomodulation, 2008, 15, 19–28.
[29] Kadioglu, P., Acbay, O., Demir, G. és mtsai: The effect of prolactin
and bromocriptine on human peripheral immune status.
J. Endocrinol. Invest., 2001, 24, 147–151.
[30] Ahonen, P., Myllarniemi, S., Sipila, I. és mtsa: Clinical variation of
autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy
(APECED) in a series of 68 patients. N. Engl. J. Med.,
1990, 322, 1829–1836.
[31] Bensing, S., Fetissov, S. O., Mulder, J. és mtsai: Pituitary autoantibodies
in autoimmune polyendocrine syndrome type l. PNAS,
2007, 104, 949–954.
[32] Betterle, C., Zanchetta, K.: Update on autoimmune polyendocrine
syndrome (APS). Acta Biol. Med., 2003, 74, 9–33.
[33] Blizzard, R. M., Chee, D., Davis, W.: The incidence of parathyroid
and other antibodies in the sera of patients with idiopathic
hypothyroidism. Clin. Exp. Immunol, 1966, 1, 119.
[34] Neufeld, M., Maclaren, N., Blizzard, R.: Autoimmune polyendocrine
syndromes. Pediatr. Ann., 1980, 9, 154–162.
[35] Dultz, G., Metheis, N., Dittmar, M. és mtsai: CTLA-4 CT60 polymorphism
in thyroid and polyglandulars autoimmunity. Horm.
Metab. Res., 2009, 41, 426–429.
[36] Wielosz, E., Majdan, M. M., Zychowska, I. és mtsai: Coexistence of
fi ve autoimmune diseases: diagnostic and therapeutic diffi cilties.
Rheumatol. Int., 2008, 28, 919–923.
[37] Elfström., P., Montgomery, S. M., Kampe, O. és mtsai: Risk of primary
adrenal insuffi ciency in patients with celiac disease. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2007, 92, 3595–3598.
[38] Gianani, R., Eisenbarth, G. S.: Autoimmunity to gastrointestinal
endocrine cells in autoimmune polyendocrine syndrome
type 1. J. Endocrinol. Metab., 2003, 88, 1442–1444.
[39] Ballarini, A., Lee-Kirsch, M. A.: Genetic dissection of autoimmune
polyendocrine syndrome type 2: common origin of a spectrum
of phenotypes. Ann. NY. Acad. Sci., 2007, 111, 169–165.
[40] Alimohammadi, M., Björklund, P., Hallgren, A. és mtsai: Autoimmune
polyendocrine syndrome type 1 and NALP5, a parathyroid
autoantigen. N. Engl. J. Med., 2008, 358, 1018–
1028.
[41] Ströbel, P., Murumägi A. R, Klein, R. és mtsai: Defi ciency of
the autoimmune regulator AIRE in thymomas is insuffi cient
to elicit autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1
(APS-1). J. Pathol., 2007, 21, 563–571.
[42] Dittmar, M., Ide, M., Wurm, M. és mtsai: Early onset of polyglandular
failure is associated with HLA-DRB1*03. Eur. J. Endocrinol.,
2008, 159, 55–60.
[43] Wolff, A. S., Erichsen, M. M., Meager, A. és mtsai: Autoimmune
poly-endocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation,
autoantibodies and novel mutations in the autoimmune
regulator gene. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007, 92, 595–
603.
[44] Kahaly, G. J.: Polyglandular autoimmune syndromes. Eur. J.
Endocrinol., 2009, 161, 11–20.
(Balázs Csaba dr.,
Budapest, Frankel L. u. 4., 1029
e-mail: drbalazs@irgalmas.hu)
Üdvözlettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-09 07:32:39
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Kedves Professzor Úr!
A lányommal kapcsolatban kérdezném, hogy mivel több, mint két éve szeretnének gyermeket és nem sikerül, Ön hogyan értékeli a terheléses inzulin- szintjét. A cukor értékek a normális tartományban vannak, a 0 p-es inzulin: 5, a 120 p-es 18. A 120 p-es cukor kicsit alacsonyabb a kiindulási értéknél. Ön javasolna-e gyógyszeres kezelést? A lányom
nagyon gyógyszer-ellenes, napi 250 mg Mercformint szed. Egyébként nagyon hízékony és peteérési nehézségei vannak.
Köszönettel várom válaszát: Tünde
A lányommal kapcsolatban kérdezném, hogy mivel több, mint két éve szeretnének gyermeket és nem sikerül, Ön hogyan értékeli a terheléses inzulin- szintjét. A cukor értékek a normális tartományban vannak, a 0 p-es inzulin: 5, a 120 p-es 18. A 120 p-es cukor kicsit alacsonyabb a kiindulási értéknél. Ön javasolna-e gyógyszeres kezelést? A lányom
nagyon gyógyszer-ellenes, napi 250 mg Mercformint szed. Egyébként nagyon hízékony és peteérési nehézségei vannak.
Köszönettel várom válaszát: Tünde
Tisztelt Tünde!
Tisztázni kellen, hogy nincs-e PCOS, autoimmun és pajzsirigy betegség. Ezzel kapcsolatban utalok az általam korábban leírtakra.
A vizsgálatok alapján lehet dönteni a kérdésben
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-07 12:17:35
Tisztázni kellen, hogy nincs-e PCOS, autoimmun és pajzsirigy betegség. Ezzel kapcsolatban utalok az általam korábban leírtakra.
A vizsgálatok alapján lehet dönteni a kérdésben
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-07 12:17:35
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
31 éves nő vagyok. Gyermekvállalás előtt állok. kb. 3 hónapja vettem észre, hogy remeg a kezem. Kivizsgálás után kiderült, hogy hyperthyreosis-om van. Az vérvétel eredménye: TSH: 0.005 mu/l, ft4 63.25 pmol/l ft3 30.79 pmol/l.
A doktornő metothyrin tablettát írt fel nekem. Megkérdeztem tőle kb. mennyi idő múlva lehet gyermekem mert már másfél éve próbálkozunk a férjemmel. A doktornő azt mondta egy- másfél évig nem lehet. Kérdeztem tőle, hogy nem lehetséges e a műtét miután gyógyszerrel beállították a működést. Azt mondta Ő nem fogja ezt javasolni. Mikor kérdeztem, hogy mi van akkor, ha 1 év után sem fogja javasolni a teherbeesést: azt mondta hogy az még nagyon messze van még ne beszéljünk róla.
A kérdésem az lenne, hogy milyen megoldás van még, és a gyógyszeres kezelés helyett választhatok e mást?
Önnek mi a véleménye és mit javasolna nekem?
Nagyon szeretnénk már babát és most teljesen el vagyok keseredve.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel:
Nikolett
31 éves nő vagyok. Gyermekvállalás előtt állok. kb. 3 hónapja vettem észre, hogy remeg a kezem. Kivizsgálás után kiderült, hogy hyperthyreosis-om van. Az vérvétel eredménye: TSH: 0.005 mu/l, ft4 63.25 pmol/l ft3 30.79 pmol/l.
A doktornő metothyrin tablettát írt fel nekem. Megkérdeztem tőle kb. mennyi idő múlva lehet gyermekem mert már másfél éve próbálkozunk a férjemmel. A doktornő azt mondta egy- másfél évig nem lehet. Kérdeztem tőle, hogy nem lehetséges e a műtét miután gyógyszerrel beállították a működést. Azt mondta Ő nem fogja ezt javasolni. Mikor kérdeztem, hogy mi van akkor, ha 1 év után sem fogja javasolni a teherbeesést: azt mondta hogy az még nagyon messze van még ne beszéljünk róla.
A kérdésem az lenne, hogy milyen megoldás van még, és a gyógyszeres kezelés helyett választhatok e mást?
Önnek mi a véleménye és mit javasolna nekem?
Nagyon szeretnénk már babát és most teljesen el vagyok keseredve.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel:
Nikolett
Tisztelt Nikolett!
Beszéljünk róla! A pajzsmirigy túlműködés okát kell tisztázni, ettől függnek a gyógyszeres kezelés időtartama és formái is.
A pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet.
A másik forma:a pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Fontos: ezek nem autoimmun betegségek!
A pajzsmirigy betegségei tehát gyógyíthatók és lehet gyermek, remélem nem is egy, hanem több is. (06-30-631-9309
Ilyen irányú kivizsgálást és jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-01 07:36:00
Beszéljünk róla! A pajzsmirigy túlműködés okát kell tisztázni, ettől függnek a gyógyszeres kezelés időtartama és formái is.
A pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet.
A másik forma:a pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Fontos: ezek nem autoimmun betegségek!
A pajzsmirigy betegségei tehát gyógyíthatók és lehet gyermek, remélem nem is egy, hanem több is. (06-30-631-9309
Ilyen irányú kivizsgálást és jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-01 07:36:00
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
2009 Decemberében kezdődve derült ki, hogy a pajzsmirigyszintem 0,14 -re esett le túlműködésbe fordulva. Mivel Hentes a szakmám elkerülhetetlen, hogy halakkal is érintkezzek. Az lenne a kérdésem, hogy bőrön át/keresztül bejuthat-e közvetlenül a szervezetbe akár a jódozott só, akár a tengeri só?
A barátnőm is ugyanebben a pajzsmirigytúlműködében szenved, de neki súlyossabb, mert FT4 és a FT3 szint is kibillent nála. Két évig szedett Methotiryn remélem jól írtam a nevét.
Kérném mielöbbi szives válaszát a megadott e-mail címre megküldeni sziveskedjen.
Előre is köszönjük: Tallér Krisztián
2009 Decemberében kezdődve derült ki, hogy a pajzsmirigyszintem 0,14 -re esett le túlműködésbe fordulva. Mivel Hentes a szakmám elkerülhetetlen, hogy halakkal is érintkezzek. Az lenne a kérdésem, hogy bőrön át/keresztül bejuthat-e közvetlenül a szervezetbe akár a jódozott só, akár a tengeri só?
A barátnőm is ugyanebben a pajzsmirigytúlműködében szenved, de neki súlyossabb, mert FT4 és a FT3 szint is kibillent nála. Két évig szedett Methotiryn remélem jól írtam a nevét.
Kérném mielöbbi szives válaszát a megadott e-mail címre megküldeni sziveskedjen.
Előre is köszönjük: Tallér Krisztián
Tisztelt Tallér Krisztián!
1. Az a tény, hogy a TSH szint alacosnybb még nem jelent betegséget.
2. A jód a bőrön keresztül felszívódik, de ez csal nagy koncentrációban jelent problémát, pl. bőrsérülések, gyulladások jódo fertőtlenítőve(Betaidin) történő kezelése eseté.
3. Ahalakkal történő érintekzés nem jelent gondot.
Egyébként a betegség okának megkeresése volna kívánatos, mert a pajzsmirigy túl-, vagy alúlműködés csak az jelenti, mintha valainak azt mondják, hogy láza van! De mitől? Ez itt a kérdés, ésszerű és szakszerű kezelés cska ezekk birtokában lehetséges.
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-30 10:38:37
1. Az a tény, hogy a TSH szint alacosnybb még nem jelent betegséget.
2. A jód a bőrön keresztül felszívódik, de ez csal nagy koncentrációban jelent problémát, pl. bőrsérülések, gyulladások jódo fertőtlenítőve(Betaidin) történő kezelése eseté.
3. Ahalakkal történő érintekzés nem jelent gondot.
Egyébként a betegség okának megkeresése volna kívánatos, mert a pajzsmirigy túl-, vagy alúlműködés csak az jelenti, mintha valainak azt mondják, hogy láza van! De mitől? Ez itt a kérdés, ésszerű és szakszerű kezelés cska ezekk birtokában lehetséges.
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-30 10:38:37
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr !
A TSH-m jó. Az antiTPO-m 800 körül van. Jódot nem ehetek a pajzsmirigyorvos véleménye szerint, mert akkor túl fog működni a pajzsmirigyem. Kérdésem: A nőgyógyászom azt mondta, ha teherbeesek femíbiont szedjek, mert az a folsavat metafolin formájában tartalmazza, s vizsgálatok során kiderült, hogy én csak ezt a folsavat tudom hasznosítani. De ebben van jód. Más készítményben nincs metafolin formájú folsav. Önnek mi a véleménye? Lehet valahogyan valamilyen gyógyszerrel semlegesíteni a beszedett jódot? Vagy nem is tartalmaz olyan sok jódot a femíbion, hogy érdemes legyen vele foglalkozni?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
A TSH-m jó. Az antiTPO-m 800 körül van. Jódot nem ehetek a pajzsmirigyorvos véleménye szerint, mert akkor túl fog működni a pajzsmirigyem. Kérdésem: A nőgyógyászom azt mondta, ha teherbeesek femíbiont szedjek, mert az a folsavat metafolin formájában tartalmazza, s vizsgálatok során kiderült, hogy én csak ezt a folsavat tudom hasznosítani. De ebben van jód. Más készítményben nincs metafolin formájú folsav. Önnek mi a véleménye? Lehet valahogyan valamilyen gyógyszerrel semlegesíteni a beszedett jódot? Vagy nem is tartalmaz olyan sok jódot a femíbion, hogy érdemes legyen vele foglalkozni?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Tisztelt Dongó!
Anorganikuis formában lévő jód szedését nem javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-28 07:17:07
Anorganikuis formában lévő jód szedését nem javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-28 07:17:07
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
Nemrégiben derült ki, hogy hashimoto thyreoiditisem van. A kórházban a kivizsgáló orvostól sajnos nagyon kevés információt kaptam a betegséggel, annak esetleges szövödményeivel, illetve lefolyásával kapcsolatban. Az interneten próbáltam "okosabb lenni", de sokszor kusza, ellentmondásos információkra bukkantam, amik persze még tovább elbizonytalanítottak és elkeserítettek.
Férjemmel évek óta kisbabát szeretnénk, de eddig nem sikerült teherbe esnem. A kivizsgálások során nemcsak nálam derült fény "problémára" (hashimoto), hanem megtudtuk, hogy férjemnek nagyon rossz a spermiogrammja (oligoasthenoteretozoospermia), tehát mind számszerüen, mind mozgékonyságot, illetve morfológiát illetöen elkeserítö volt az eredmény, sajnos több alkalommal is.
A kérdéseim Önhöz ezúttal azok lenne, hogy
1. a hashimoto azzal "végzödik", hogy az antitestek teljesen elpusztítják a pajzsmirigyet, és ennek megfelelöen folyamatosan emelni kell majd a tabletta formájában szedendö hormonadagot? (Nálam a következö eredménye volt a vérvételnek: aTg: 1600-1700 U/ml, norm: <50; TRAK: 0,01 U/ml, norm.: 1,0-1,5 U/ml; a többi érték mind a megadott referencia-tartományban volt).
2. befolyásolja-e egy esetleges gastritis az általam szedett l-thyroxin-50 felszívódását? Ezt azért is szeretném tudni, mert emelve lett az adagom (negyedröl fél tablettára), de a TSH-m sajnos ennek ellenére folyamatosan rosszabbodik (szabad T3 és T4 továbbra is a referencia-tartományban van).
3. milyen valósinüséggel öröklödik ez a betegség? Tehát ha teherbe esnék, illetve sikeres lenne a tervezett ICSI-beavatkozás, milyen esély lenne arra, hogy a kisbabánk NEM ÖRÖKLI ezt a számomra igencsak "megterhelö, idegesitö, és lelkileg is teljesen kikészítö kórt".
4. volna-e valami esély arra, hogy megszabaduljak a betegségemtöl? Ha igen, meg tudná mondani, kérem, hogy Ön milyen terápiát javasolna?
Válaszait elöre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura, egy aggódó, kétségbeesett hölgy.
Nemrégiben derült ki, hogy hashimoto thyreoiditisem van. A kórházban a kivizsgáló orvostól sajnos nagyon kevés információt kaptam a betegséggel, annak esetleges szövödményeivel, illetve lefolyásával kapcsolatban. Az interneten próbáltam "okosabb lenni", de sokszor kusza, ellentmondásos információkra bukkantam, amik persze még tovább elbizonytalanítottak és elkeserítettek.
Férjemmel évek óta kisbabát szeretnénk, de eddig nem sikerült teherbe esnem. A kivizsgálások során nemcsak nálam derült fény "problémára" (hashimoto), hanem megtudtuk, hogy férjemnek nagyon rossz a spermiogrammja (oligoasthenoteretozoospermia), tehát mind számszerüen, mind mozgékonyságot, illetve morfológiát illetöen elkeserítö volt az eredmény, sajnos több alkalommal is.
A kérdéseim Önhöz ezúttal azok lenne, hogy
1. a hashimoto azzal "végzödik", hogy az antitestek teljesen elpusztítják a pajzsmirigyet, és ennek megfelelöen folyamatosan emelni kell majd a tabletta formájában szedendö hormonadagot? (Nálam a következö eredménye volt a vérvételnek: aTg: 1600-1700 U/ml, norm: <50; TRAK: 0,01 U/ml, norm.: 1,0-1,5 U/ml; a többi érték mind a megadott referencia-tartományban volt).
2. befolyásolja-e egy esetleges gastritis az általam szedett l-thyroxin-50 felszívódását? Ezt azért is szeretném tudni, mert emelve lett az adagom (negyedröl fél tablettára), de a TSH-m sajnos ennek ellenére folyamatosan rosszabbodik (szabad T3 és T4 továbbra is a referencia-tartományban van).
3. milyen valósinüséggel öröklödik ez a betegség? Tehát ha teherbe esnék, illetve sikeres lenne a tervezett ICSI-beavatkozás, milyen esély lenne arra, hogy a kisbabánk NEM ÖRÖKLI ezt a számomra igencsak "megterhelö, idegesitö, és lelkileg is teljesen kikészítö kórt".
4. volna-e valami esély arra, hogy megszabaduljak a betegségemtöl? Ha igen, meg tudná mondani, kérem, hogy Ön milyen terápiát javasolna?
Válaszait elöre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura, egy aggódó, kétségbeesett hölgy.
Tisztelt Laura!
Utalok a részleteket illetően ezen a honlapon már leírtakra és kérdéseire választ fog kapni.
1. A gyulladás valóban a pajzsmirigy pusztulását okozza, ha nem kezeljük időben.
2 .A gastritis befolyásolja a felszívódást. Nem kizárt, hogy a gastritise is autoimmun eredetű!
3. A betegség 40%-ban öröklődik, de a kialakulása megelőzhető.
4. A kezelés a betegség stádiumától függ.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-26 12:19:54
Utalok a részleteket illetően ezen a honlapon már leírtakra és kérdéseire választ fog kapni.
1. A gyulladás valóban a pajzsmirigy pusztulását okozza, ha nem kezeljük időben.
2 .A gastritis befolyásolja a felszívódást. Nem kizárt, hogy a gastritise is autoimmun eredetű!
3. A betegség 40%-ban öröklődik, de a kialakulása megelőzhető.
4. A kezelés a betegség stádiumától függ.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-26 12:19:54
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
24 hetes kismama vagyok a kb. 1 héttel ezelőtt laborvizsgálaton vettem részt.
Az eredményeim: TSH 7,96 (normál: 0,27-4,2); T4 szabad frakció 7,39 (normál: 11,0-23,0)
Eddig nem volt tudomásom róla, hogy pajzsmirigy problémám lenne, de mint kiderült
(sajnos csak most!)a családban apai ágon a nőknél már többszörösen (nagynéném, nagymamám +
mindkét lánytestvére és a dédnagymamámnál is) is előfordult pajzsmirigy probléma.
A kérdéseim a következők:
- Adhatnak-e okot aggodalomra ezek az eredmények a magzat fejlődésével kapcsolatban?
- A terhesség válthatta-e ki nálam pajzsmirigy problémát?
Talán információként az is fontos adat lehet, hogy kb. 4 hónap alatt sikerült teherbe esnem.
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel,
Dorothy
24 hetes kismama vagyok a kb. 1 héttel ezelőtt laborvizsgálaton vettem részt.
Az eredményeim: TSH 7,96 (normál: 0,27-4,2); T4 szabad frakció 7,39 (normál: 11,0-23,0)
Eddig nem volt tudomásom róla, hogy pajzsmirigy problémám lenne, de mint kiderült
(sajnos csak most!)a családban apai ágon a nőknél már többszörösen (nagynéném, nagymamám +
mindkét lánytestvére és a dédnagymamámnál is) is előfordult pajzsmirigy probléma.
A kérdéseim a következők:
- Adhatnak-e okot aggodalomra ezek az eredmények a magzat fejlődésével kapcsolatban?
- A terhesség válthatta-e ki nálam pajzsmirigy problémát?
Talán információként az is fontos adat lehet, hogy kb. 4 hónap alatt sikerült teherbe esnem.
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel,
Dorothy
Tisztelt Dorothy!
Sajnos, hogy ezek most derültek ki, mert:
1. A pajzsmiirgy autoimmun betegségei öröklődnek.
2. A TSH norm értéke a megadottal ellenétben 0.4-2.5!, ráadásu a terhesség alatt ez is változik.
3.A magzat fejlődésének a csökkent működés és az autoimmun betegség árthat
4. Nem a terhesség váltotta ki a problémát.
Lehet segíteni, de azokokat tisztázni kell és oki kezelés kell.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-26 07:38:29
Sajnos, hogy ezek most derültek ki, mert:
1. A pajzsmiirgy autoimmun betegségei öröklődnek.
2. A TSH norm értéke a megadottal ellenétben 0.4-2.5!, ráadásu a terhesség alatt ez is változik.
3.A magzat fejlődésének a csökkent működés és az autoimmun betegség árthat
4. Nem a terhesség váltotta ki a problémát.
Lehet segíteni, de azokokat tisztázni kell és oki kezelés kell.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-26 07:38:29
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
25 éves nő vagyok, 10 éves korom óta inzulinos cukorbeteg. 2 és fél éves gyermekem van. Egy éve próbálkozunk a 2. gyermekkel. A nőgyógyászom elküldött hormonvizsgálatra, ahol kiderült, hogy a TSH értékem 20-as. Kaptam rá gyógyszert, L-Thyroxint. Most már a TSH-m 5,61. A problémám az, hogy az aTPO eredményem értéke 1000 feletti. Bementem a doktor úrhoz, akihez beutaltak, de ő kiüzent az asszisztensével, hogy menjek vissza augusztusban, mert akkora van időpontom és nincs semmi gond. Elvileg megnézte az eredményem. Az 1. leletemen azt írta, hogy a nyálmirigyek rendben vannak, a bal oldali 16*6mm, a jobb oldali 21*8. (210.03.24.)
A kérdésem a következő lenne:
- Várjak augusztus végéig, vagy keressek más orvost?
- Mitől lehet 1000 feletti aTPO értékem? (én nagyon magasnak találom, s félek, hogy ez valami komoly dologra utal)
- Ez az érték mellett valóban próbálkozhatunk-e a teherbeeséssel?
Előre is hálásan köszönöm a válaszát:
egy aggódó édesanya
25 éves nő vagyok, 10 éves korom óta inzulinos cukorbeteg. 2 és fél éves gyermekem van. Egy éve próbálkozunk a 2. gyermekkel. A nőgyógyászom elküldött hormonvizsgálatra, ahol kiderült, hogy a TSH értékem 20-as. Kaptam rá gyógyszert, L-Thyroxint. Most már a TSH-m 5,61. A problémám az, hogy az aTPO eredményem értéke 1000 feletti. Bementem a doktor úrhoz, akihez beutaltak, de ő kiüzent az asszisztensével, hogy menjek vissza augusztusban, mert akkora van időpontom és nincs semmi gond. Elvileg megnézte az eredményem. Az 1. leletemen azt írta, hogy a nyálmirigyek rendben vannak, a bal oldali 16*6mm, a jobb oldali 21*8. (210.03.24.)
A kérdésem a következő lenne:
- Várjak augusztus végéig, vagy keressek más orvost?
- Mitől lehet 1000 feletti aTPO értékem? (én nagyon magasnak találom, s félek, hogy ez valami komoly dologra utal)
- Ez az érték mellett valóban próbálkozhatunk-e a teherbeeséssel?
Előre is hálásan köszönöm a válaszát:
egy aggódó édesanya
Tisztelt ggódó Édesanya!
Sajnos az inzulin-dependens diabetes és más autoimmun betegség gyakorta társulnak. Erről már ezen a honlapon is ismételten írtam. Az alábbi társulások fordulnak elő.
• APS-I: Candidiasis, Hypoparathyreosis, Addison kór
• APS-II:Addison kór + Autoimmun pajzsmirigy betegség és/vagy I. típusú diabetes mellitus
• APS-III: Pajzsmirigy autoimmun betegség + a fentebb említett kórképek egyike
2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezték azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Elérhetőség: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-18 07:53:38
Sajnos az inzulin-dependens diabetes és más autoimmun betegség gyakorta társulnak. Erről már ezen a honlapon is ismételten írtam. Az alábbi társulások fordulnak elő.
• APS-I: Candidiasis, Hypoparathyreosis, Addison kór
• APS-II:Addison kór + Autoimmun pajzsmirigy betegség és/vagy I. típusú diabetes mellitus
• APS-III: Pajzsmirigy autoimmun betegség + a fentebb említett kórképek egyike
2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezték azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Elérhetőség: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-18 07:53:38
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
Olyan problémával fordulnék Önhöz, hogy szeptemberben hagytam abba a Triodena szedését, mert babát szeretnék(24 éves vagyok).
Októberben 30 napra rá megjött a menstruációm, azóta sajnos egyáltalán nem menstruálok(Norcoluttal hozták meg egyszer).
Azóta voltam hormonvizsgálaton(FSH-LH aránnyal volt némi probléma, és emelkedett tesztoszteron-de már kamaszként is sajnos erősebb szőrzettel rendelkeztem, mint egy átlag nő), és ultrahangon is, ahol kiderült, hogy PCO szindrómám van(mindkét petefészkembe találtak apró cisztákat).
Ezután beutalót kaptam az endokrinológiára, ahol vércukor terhelést végeztek, az eredményeim teljesen rendben voltak(ezért nem kaphattam metformint), emellett nem vagyok se pattanásos, se elhízott, hajhullás sem jelentkezett, a ciszták is nagyon aprók.
Hiába mondtam az orvosnak, hogy szeretném, ha úgy kezelne, mint egy babát tervező pácienst, és nem úgy, mint aki szimplán PCOS-ben szenved, a fogamzásgátló tabletta felírásán kívül nem tenne semmit(ezt kellene szednem egy évig, de semmi nem garantálja, hogy az abbahagyása után ne kelljen újra végigcsinálnom ezt a tortúrát...).
Fél éve orvostól-orvosig járok, ide küldenek-oda küldenek, heteket várok egy időpontra, és semmilyen eredményre nem jutottam.
Kérem, adjon nekem tanácsot ezzel kapcsolatban és hogy mit tehetnék, kihez fordulhatnék?
Ön esetleg tudna a fent említett kezelések mellett olyan lehetősét biztosítani, ahol esélyem lehetne a babára?
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel:
Zsófia
Olyan problémával fordulnék Önhöz, hogy szeptemberben hagytam abba a Triodena szedését, mert babát szeretnék(24 éves vagyok).
Októberben 30 napra rá megjött a menstruációm, azóta sajnos egyáltalán nem menstruálok(Norcoluttal hozták meg egyszer).
Azóta voltam hormonvizsgálaton(FSH-LH aránnyal volt némi probléma, és emelkedett tesztoszteron-de már kamaszként is sajnos erősebb szőrzettel rendelkeztem, mint egy átlag nő), és ultrahangon is, ahol kiderült, hogy PCO szindrómám van(mindkét petefészkembe találtak apró cisztákat).
Ezután beutalót kaptam az endokrinológiára, ahol vércukor terhelést végeztek, az eredményeim teljesen rendben voltak(ezért nem kaphattam metformint), emellett nem vagyok se pattanásos, se elhízott, hajhullás sem jelentkezett, a ciszták is nagyon aprók.
Hiába mondtam az orvosnak, hogy szeretném, ha úgy kezelne, mint egy babát tervező pácienst, és nem úgy, mint aki szimplán PCOS-ben szenved, a fogamzásgátló tabletta felírásán kívül nem tenne semmit(ezt kellene szednem egy évig, de semmi nem garantálja, hogy az abbahagyása után ne kelljen újra végigcsinálnom ezt a tortúrát...).
Fél éve orvostól-orvosig járok, ide küldenek-oda küldenek, heteket várok egy időpontra, és semmilyen eredményre nem jutottam.
Kérem, adjon nekem tanácsot ezzel kapcsolatban és hogy mit tehetnék, kihez fordulhatnék?
Ön esetleg tudna a fent említett kezelések mellett olyan lehetősét biztosítani, ahol esélyem lehetne a babára?
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel:
Zsófia
Tisztelt Zsófia!
Erről a kérdésről ezen a honlapot több fejezetben foglaltam össze a legfontosabbakat, kezeléseket is.
Itt a kérdéseire a választ megtalálhatja.
Tel. 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-17 11:45:23
Erről a kérdésről ezen a honlapot több fejezetben foglaltam össze a legfontosabbakat, kezeléseket is.
Itt a kérdéseire a választ megtalálhatja.
Tel. 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-17 11:45:23
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
Nagyon nagy szükségem lenne a segítségére.
Férjemmel kisbabát szeretnénk, de sajnos csak mesterséges megtermékenyítéssel (ICSI) próbálhatjuk meg megvalósítani évek óta fennálló álmunkat. Férjemnek nagyon rossz a spermiogrammja (OAT), nekem pedig pajzsmirigy problémáim vannak. Hashimoto thyreoiditisre gyanakodik az endokrinológus, aki megvizsgált.
Hogy a TSH-értékemet a lombikbébihez szükséges szintre csökkentse, l-thyroxin-50-et írt fel. Negyed tablettával kezdtem, ami után a TSH-m két hét alatt 3,3-ról 2,3 mikroIU/ml-re csökkent. Aztán elkezdtem szedni fél tablettát. Akkortól kezdve folyamatosan rosszul vagyok, de az orvos azt mondja, hogy szinte kizárható, hogy az l-thyroxintól.
Ma kaptam meg a következö TSH-eredményemet, ami 4,15 mikroIU/ml lett.
A kérdésem Önhöz egyrészt az lenne, hogy iszonyatos mértékü stressz, idegeskedés, ami részben a folyamatos rosszullétemböl, részben pedig a lombikbébi elötti izgalmakból származik, okozhat-e pajzsmirgy-érték, azaz TSH rosszabbodást (a szabad T3 és T4 értékeim továbbra is a referenciatartományban vannak)?
Másik fontos kérdésem pedig az lenne, hogy mitévö legyek, hogyan tovább a gyógyszerszedéssel és esetleges kivizsgálásokkal? A lombikbébis orvosok addig nem "foglalkoznak" velem, amíg a TSH-m be nincs állítva. Lassan sajnos belebolondulok ebbe az ördögi körbe. Kérem, segítsen, ha lehetséges, a tájékoztatásával.
Megtisztelö válaszát elöre is köszönöm:
Laura
Nagyon nagy szükségem lenne a segítségére.
Férjemmel kisbabát szeretnénk, de sajnos csak mesterséges megtermékenyítéssel (ICSI) próbálhatjuk meg megvalósítani évek óta fennálló álmunkat. Férjemnek nagyon rossz a spermiogrammja (OAT), nekem pedig pajzsmirigy problémáim vannak. Hashimoto thyreoiditisre gyanakodik az endokrinológus, aki megvizsgált.
Hogy a TSH-értékemet a lombikbébihez szükséges szintre csökkentse, l-thyroxin-50-et írt fel. Negyed tablettával kezdtem, ami után a TSH-m két hét alatt 3,3-ról 2,3 mikroIU/ml-re csökkent. Aztán elkezdtem szedni fél tablettát. Akkortól kezdve folyamatosan rosszul vagyok, de az orvos azt mondja, hogy szinte kizárható, hogy az l-thyroxintól.
Ma kaptam meg a következö TSH-eredményemet, ami 4,15 mikroIU/ml lett.
A kérdésem Önhöz egyrészt az lenne, hogy iszonyatos mértékü stressz, idegeskedés, ami részben a folyamatos rosszullétemböl, részben pedig a lombikbébi elötti izgalmakból származik, okozhat-e pajzsmirgy-érték, azaz TSH rosszabbodást (a szabad T3 és T4 értékeim továbbra is a referenciatartományban vannak)?
Másik fontos kérdésem pedig az lenne, hogy mitévö legyek, hogyan tovább a gyógyszerszedéssel és esetleges kivizsgálásokkal? A lombikbébis orvosok addig nem "foglalkoznak" velem, amíg a TSH-m be nincs állítva. Lassan sajnos belebolondulok ebbe az ördögi körbe. Kérem, segítsen, ha lehetséges, a tájékoztatásával.
Megtisztelö válaszát elöre is köszönöm:
Laura
Tisztelt Laura!
1. Igen, a stressz sok minden okozhat, igy a hormonértékek ingadozását is.
2. Tisztázni kellene a csökkent pajzsmirigyműködésének okát.
Egyebekben utalok ezzel a kérdéssel kapcsolatban ezen a honlapon már leírtakra.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:53:07
1. Igen, a stressz sok minden okozhat, igy a hormonértékek ingadozását is.
2. Tisztázni kellene a csökkent pajzsmirigyműködésének okát.
Egyebekben utalok ezzel a kérdéssel kapcsolatban ezen a honlapon már leírtakra.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:53:07
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr !
Terhességem 5. hete óta Letrox 75mg-ot szedek, mivel vérképem 6,1 TSH-t mutatott (ref.tartomány: 0,4-4,0). A 11.heti vérvételnél a TSH 0,85 lett, a 18. héten 1,46. Korábban nem volt semmilyen problémám. gyógyszert sem szedtem. Jelenleg 21 hetes terhes vagyok. Kérdésem az, hogy ebben az esetben szükséges-e egyáltalán ezt a fajta gyógyszert szednem, ill. megfelelő-e ez a mennyiség. Szükséges-e bármilyen más értéket figyelni, ha egyébként a vérképem többi értéke normális. Lehet-e mást - homeopátiás gyógyszert, jódtablettát stb. - szedni, és ha igen, akkor pontosan mit a fenti gyógyszer helyett úgy, hogy a babának ne ártsak.
Válaszát előre is köszönöm.
Sz.Krisztina
Terhességem 5. hete óta Letrox 75mg-ot szedek, mivel vérképem 6,1 TSH-t mutatott (ref.tartomány: 0,4-4,0). A 11.heti vérvételnél a TSH 0,85 lett, a 18. héten 1,46. Korábban nem volt semmilyen problémám. gyógyszert sem szedtem. Jelenleg 21 hetes terhes vagyok. Kérdésem az, hogy ebben az esetben szükséges-e egyáltalán ezt a fajta gyógyszert szednem, ill. megfelelő-e ez a mennyiség. Szükséges-e bármilyen más értéket figyelni, ha egyébként a vérképem többi értéke normális. Lehet-e mást - homeopátiás gyógyszert, jódtablettát stb. - szedni, és ha igen, akkor pontosan mit a fenti gyógyszer helyett úgy, hogy a babának ne ártsak.
Válaszát előre is köszönöm.
Sz.Krisztina
Tisztelt Sz. Krisztina!
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat (1 ábra). Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
A homeopathiás készítményt nem tanűácsolom.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:43:57
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat (1 ábra). Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
A homeopathiás készítményt nem tanűácsolom.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:43:57
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Serdülő korom óta kórosan szőrös a hasam , pattanásos vagyok ,most 35 éves vagyok , túlsúlyos/az utóbbi 10 évben híztam meg /. Menstruációs zavarok ,szőrösödés, nyakon barna foltok találhatók.
Vérvételemből kiderülva LH -hormonom mutat alacsony értéket /follikuláris fázisban 2 mIU/ml/ ,viszont GPt(ALAT) 40 U/l , Alkalikus foszfatáz 244 U/l, HbA1 8.40mmol/l -azaz magas értéket mutatnak .
Nőgyógyászom ultrahangon nem talált semmit, a bőrgyógyás PCOS-re gyanakszik .
Szeretném a doktorúr véleményét kérdezni ,lehet e PCOS ,vagy inkább más probléma lehet a háttérben ?
Endokrinológiai vizsgálatom egy hónap mulva lesz, addig is köszönettel várom a válaszát !
Eszter
Serdülő korom óta kórosan szőrös a hasam , pattanásos vagyok ,most 35 éves vagyok , túlsúlyos/az utóbbi 10 évben híztam meg /. Menstruációs zavarok ,szőrösödés, nyakon barna foltok találhatók.
Vérvételemből kiderülva LH -hormonom mutat alacsony értéket /follikuláris fázisban 2 mIU/ml/ ,viszont GPt(ALAT) 40 U/l , Alkalikus foszfatáz 244 U/l, HbA1 8.40mmol/l -azaz magas értéket mutatnak .
Nőgyógyászom ultrahangon nem talált semmit, a bőrgyógyás PCOS-re gyanakszik .
Szeretném a doktorúr véleményét kérdezni ,lehet e PCOS ,vagy inkább más probléma lehet a háttérben ?
Endokrinológiai vizsgálatom egy hónap mulva lesz, addig is köszönettel várom a válaszát !
Eszter
Tisztelt Eszter!
A leírtakból nem lehet kimondani a PCOS diagnózisát, de az emelkedett HbA1c aggodalomra ad okot.
Részletes immun-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:26:06
A leírtakból nem lehet kimondani a PCOS diagnózisát, de az emelkedett HbA1c aggodalomra ad okot.
Részletes immun-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:26:06
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
T. dr Úr!
36 éves PCO-s beteg vagyok,illetve remélem hogy már nem sokáig.
Mellékeltem a laborleletemet.Igaz a ciklus 10. napján történt a vérvétel.....
Szeretném a véleményét kérni,hogy gyógyulást mutat e,illetve jók e az arányok,mert tudom hogy összességében kell nézni ennél a betegségnél....
3x850 -vel szedem a meglucont,a ciklusom már 35 nap alatti.
Már nagyon szeretnék kistesót de eddig még nem jött össze a pco miatt.
Köszönöm válaszát:Vargáné Anikó
36 éves PCO-s beteg vagyok,illetve remélem hogy már nem sokáig.
Mellékeltem a laborleletemet.Igaz a ciklus 10. napján történt a vérvétel.....
Szeretném a véleményét kérni,hogy gyógyulást mutat e,illetve jók e az arányok,mert tudom hogy összességében kell nézni ennél a betegségnél....
3x850 -vel szedem a meglucont,a ciklusom már 35 nap alatti.
Már nagyon szeretnék kistesót de eddig még nem jött össze a pco miatt.
Köszönöm válaszát:Vargáné Anikó
Tisztelt Vargáné Anikó!
Sajnos a csatolt leletet nem tudtam teljesen elolvasni.
Örülök, hogy a ciklusa javult, a jövő biztató.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:13:47
Sajnos a csatolt leletet nem tudtam teljesen elolvasni.
Örülök, hogy a ciklusa javult, a jövő biztató.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 17:13:47
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
2005-ben pajzsmirigy alulműködést diagnosztizáltak nálam, amire 50 mq L-thiroxynt szedek jelenleg napi egyet. Pajzsmirigy Uh-n is voltam, ahol az derült, ki, hogy olyan picike a pajzsmirigyem, hogy szinte nincs is, valószínüleg ezért működik alul. 2006-ban egészséges gyermekem született, folyamatosan ellenőrizték a pajzsmirigy értékeimet, már nem emlékszem mennyit szedtem akkor a gyógyszerből, de az értékeim jók voltak. Folyamatosan fél évente járok vérvételre, legutóbb januárban voltam, amikor a TSH-m 0.8 volt. Márciusban teherbe estem, most 10 hetes terhes vagyok, tegnap lett meg a véreredményem, amin a TSH: 7.4 és a T4 is alacsony, ennek az értékét most nem tudom, mert az orvosom csak telefonon tájékoztatott. Ha nem kérdezek rá a TSH-ra, akkor ő nem is mondta volna, azt mondta, egy kis vérszegénységtől eltekintve rendben van a laborleletem. Szerinte ez egy picike eltérés, szerintem nem. Nagyon aggódom a baba egészségéért, és nem értem, hogy a korábbi januári eredményemből hogyan lett a jelenlegi, úgy hogy szedem a gyógyszert rendesen. A pajzsmirigy szakrendelésre bejelentkeztem, de 3 hét múlvára adtak időpontot. Addig is nem kellene több gyógyszert szednem? Azt olvastam a 11. hétig használja a magzat az anyai pajzsmirigy hormonokat, utána a sajátját, akkor már valószínüleg késő adagot emelni, vagy nem? Várom mielőbbi válaszát: Edina
Tisztelt Edina!
Igen, jól olvasta!
Megjegyzéseim:
- A terhesség alatt a hormonlrtékek eltérőek, a pajzsmirigy számára ez kihivást jelent.
- Nem tudom, hogy a betegsége autoimmun eredetű-e? Ilyenkor más a helyzet.
- A gyógyszer dózisdának emelése látszik célszerűnek, de miként látja az eredményei eléggé eltérőek
- Ismételten írtomm, hogy a TSH értéke egy adat, de nem azt kell kezelni, hanem a beteget!
Jó egészséget kívánok
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-15 16:33:45
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr !
Olvastam egy cikket hogy vetélést okoz a pajzsmirigy autóimmun betegsége. Nekem két egészséges gyermekem van, s utána 4 vetélésem. 8. hétre az embriónak megállt a szive. Teherbe is nehezen esek. Pajzsmirigy szakrendelésre járok. Ott azt mondták, amiatt nem lehet. A TSH, T3, T4 normális . A pajzsmirigyem alulműködik, de két göb túlműködik, s ezek kiegyenlítik egymást. Azonban az antiTPO-m magas (800 körüli). Autóimmun betegsége van a pajzsmirigyemnek. Okozhatja ez a vetéléseimet? S azt, hogy nehezen esem teherbe?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Olvastam egy cikket hogy vetélést okoz a pajzsmirigy autóimmun betegsége. Nekem két egészséges gyermekem van, s utána 4 vetélésem. 8. hétre az embriónak megállt a szive. Teherbe is nehezen esek. Pajzsmirigy szakrendelésre járok. Ott azt mondták, amiatt nem lehet. A TSH, T3, T4 normális . A pajzsmirigyem alulműködik, de két göb túlműködik, s ezek kiegyenlítik egymást. Azonban az antiTPO-m magas (800 körüli). Autóimmun betegsége van a pajzsmirigyemnek. Okozhatja ez a vetéléseimet? S azt, hogy nehezen esem teherbe?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Tisztelt Dongó!
Éppen az előbb válaszoltam egyik sorstárásnak erre a kérdésére. A leírt értékek lehetnek "normálisak", de ennek ellenére autoimmun betgesége lehetséges. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-05 15:17:14
Éppen az előbb válaszoltam egyik sorstárásnak erre a kérdésére. A leírt értékek lehetnek "normálisak", de ennek ellenére autoimmun betgesége lehetséges. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-05 15:17:14
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
Köszönöm az előző kérdésemmel ("l-thyroxin és mellékhatásai") kapcsolatos válaszát, amelyben javasolja egy modernebb pajzsmirigyhormon-készítményre való váltást, mivel amióta az l-thyroxin-50-et szedem (fél tablettát), folyamatosan panaszaim vannak, míg korábban, a tabletta előtt igazából semmi tünetem nem volt.
Én sajnos nem tudom, melyek a forgalomban lévő modern készítmények, és azt sem, hogy az én esetemben melyik lenne a megfelelő.
Hashimotó gyanújával kezelnek, valamint, mert férjemmel kisbabát szeretnénk.
A pajzsmirigy-értékeim ingadoztak, 2010-ben a következőképpen alakult a helyzet:
2010. január 27.
TSH: 5,36 mikroIU/l
szabad T3: 7,86 pmol/l
2010. február 09.
TSH: 2,94 mikroIU/l
szabad T3: 5,78 pmol/l
szabad T4: 11,2 pmol/l
2010. március 12.
TSH: 3,3 mikroIU/l (normál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,40 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,80 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
aTPO: <20 (normál-érték: <50)
aTg: 1730,20 U/ml (normál-érték: <50)
TRAK: 0,01 U/l (normál-érték: 1,0-1,5 U/l)
2010. március 25-2010. április 06-ig negyed tablettát szedtem az l-thyroxin-50-ből. Panaszom akkor nem volt. 2010. április 06-tól - orvosi tanácsra - fél tablettát szedek.
2010. április 06.
TSH: 2,3 mikroIU/l (mormál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,50 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,90 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
A helyi kórházban, ahol eddig voltam, nem akarok tanácsot kérni, mert az eddigi tapasztalataim alapján egyáltalán nem tudok bízni az ottani ellátás helyességében. Sajnos anyagi és egyéb okok miatt pillanatnyilag viszont más választásom nincs, mint hogy oda menjek újra, és "én tegyek javaslatot".
Ehhez az Ön segítségére lenne szükségem, kérem, tudna nekem tanácsot adni?
Elnézését kérem a hosszú levélért, köszönöm a türelmét!
Válaszát is előre nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Köszönöm az előző kérdésemmel ("l-thyroxin és mellékhatásai") kapcsolatos válaszát, amelyben javasolja egy modernebb pajzsmirigyhormon-készítményre való váltást, mivel amióta az l-thyroxin-50-et szedem (fél tablettát), folyamatosan panaszaim vannak, míg korábban, a tabletta előtt igazából semmi tünetem nem volt.
Én sajnos nem tudom, melyek a forgalomban lévő modern készítmények, és azt sem, hogy az én esetemben melyik lenne a megfelelő.
Hashimotó gyanújával kezelnek, valamint, mert férjemmel kisbabát szeretnénk.
A pajzsmirigy-értékeim ingadoztak, 2010-ben a következőképpen alakult a helyzet:
2010. január 27.
TSH: 5,36 mikroIU/l
szabad T3: 7,86 pmol/l
2010. február 09.
TSH: 2,94 mikroIU/l
szabad T3: 5,78 pmol/l
szabad T4: 11,2 pmol/l
2010. március 12.
TSH: 3,3 mikroIU/l (normál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,40 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,80 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
aTPO: <20 (normál-érték: <50)
aTg: 1730,20 U/ml (normál-érték: <50)
TRAK: 0,01 U/l (normál-érték: 1,0-1,5 U/l)
2010. március 25-2010. április 06-ig negyed tablettát szedtem az l-thyroxin-50-ből. Panaszom akkor nem volt. 2010. április 06-tól - orvosi tanácsra - fél tablettát szedek.
2010. április 06.
TSH: 2,3 mikroIU/l (mormál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,50 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,90 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
A helyi kórházban, ahol eddig voltam, nem akarok tanácsot kérni, mert az eddigi tapasztalataim alapján egyáltalán nem tudok bízni az ottani ellátás helyességében. Sajnos anyagi és egyéb okok miatt pillanatnyilag viszont más választásom nincs, mint hogy oda menjek újra, és "én tegyek javaslatot".
Ehhez az Ön segítségére lenne szükségem, kérem, tudna nekem tanácsot adni?
Elnézését kérem a hosszú levélért, köszönöm a türelmét!
Válaszát is előre nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Tisztelt Kérdező!
Szinte azonos kérdésére éppen az előbb válaszoltam ezen a honlapon.
Szép babát és jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-05 15:06:24
Szinte azonos kérdésére éppen az előbb válaszoltam ezen a honlapon.
Szép babát és jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-05-05 15:06:24
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}