Pajzsmirigybetegek életminőségének javítása - Új lehetőség: egyénre szabott kezelés

Az elmúlt héten endokrinológus szakorvosok számára tartottam előadást, amelynek célja az volt, hogy a csökkent pajzsmirigybetegség kezelésének legújabb eredményeiről részletes elméleti és gyakorlati összefoglalást adjak. A kezelési módok körüli viták világszerte fellángoltak és forrongásban vannak. Természetesen a tisztelt Olvasó számára nem kívánom az előadás sok elméleti vonatkozását ismertetni, de az érintettek (a betegek) számára a legfontosabb, gyakorlati kérdésekről egy rövid összefoglalót szeretnék adni, amely remélhetőleg segítséget ad a kezelésben és a legújabb kutatási irányok megértésében.
Pajzsmirigybetegek életminőségének javítása - Új lehetőség: egyénre szabott kezelés

„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség elõtt?”
 
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfõbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminõsége nem megfelelõ.
Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent mûködés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.  A legfontosabb tüneteket az 1. táblázat tartalmazza.

Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszketõ hideg, megvastagodott bõr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívmûködés
Emelkedett koleszterin szint

(1. táblázat) A csökkent pajzsmirigybetegség legfontosabb tünetei

Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erõsebb hatást fejt ki, mint az elõ-hormonnak tekinthetõ T4 (tiroxin).  Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képzõdik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkezõ ún. reverz T3 (rT) (1. ábra). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérõ lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különbözõ (2. ábra). Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képzõdött a szövetekben elegendõ ebbõl a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelõ mennyiségû T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelõ és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szûnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képzõdik a kívánt mennyiségû T3, amely képes bejutni a megfelelõ szervekbe.

(1.ábra) A pajzsmirigy aktív (T3 ) és inaktív, hatástalan hormonjainak képzõdési vázlata

 

(2.ábra) A T4-bõl a T3 képzõdése és hormontermelés szabályozása  az egyes szervekben


Miért fontos ezt tudni?

Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérõ hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentõs fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendõ. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1. és 2.-tõl függõ aktív T3 a szövetekben képzõdik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelmûen következtetni a T4 szintbõl a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén - amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-bõl (pl. Letrox) képzõdött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:

  • Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
  • Depresszióra hajlam
  • Hízás, csökkent étkezés mellett
  • Menstruációs zavarok, terméketlenség
  • Végtagokban zsibbadásérzés

Hogyan lehet segíteni?

A T4-bõl képzõdõ aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következõképpen növelhetjük:

  • A T4-hez eltérõ mennyiségû T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban: 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
  • A másik lehetõség, hogy a csökkent aktivitású enzim mûködését fokozzuk. Erre azért van lehetõség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a mûködésük csökken, szelén adásával pedig növelhetõ.  Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elõsegíti a T3 képzõdését is és az agyi funkció javulását is.

A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelõ orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek, ill. a T4/T3 aránynak a vérben történõ meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendõ.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminõségének javítása és lehetõség szerinti teljes helyreállítása.

Az FDA (Food and Drug Association) által elfogadott pajzsmirigyhormonok

Készítmény FDA értékelés
Tiroxin (T4)
Gyártó cégek
Unithroid® AB (Stevens)
Letrox AB Berlin Chemie-Mennarini
Euthyrox AB Merck
L-Thyroxin AB Henning
Levo-T® BX (Alara)
Levoxyl® BX (Jones)
Novothyrox® BX (GenPharm)
Synthroid® BX (Abbott)*
Levothroid® BX (Forest/Lloyd)*
Levolet® BX (Vintage)

AB = cserélhetõ, BX = nem
(2. táblázat)

Megosztom FacebookonKüldés e-mailben